Хроничен автоимунен тиреоидит


Заболявания на ендокринната система - истински бич от двадесет и първи век. Сред лидерите по броя на случаите на населението, на първо място заемат сърдечно-съдовите заболявания, втората - ендокринни заболявания, по-специално, проблеми на панкреаса и щитовидната жлеза. В последния случай тиреотоксикоза, хипотиреоидизъм и тиреоидит са често срещани заболявания.

Основи на заболяването

Автоимунният тиреоидит, подобно на други заболявания на щитовидната жлеза, е свързан с действителното му физическо състояние - ако клетките на жлезата са увредени, нередовното производство на хормони се произвежда от щитовидната жлеза.

Говорейки специално за хроничната форма на автоимунен тиреоидит, болестта има възпалителна природа. Процесът на възпаление възниква под въздействието на антитела на имунната система към жлезата, които погрешно я считат за чуждо тяло. В здраво тяло, антитела трябва да се правят само за органи, които не са специфични за тялото, в този случай те заразяват клетките на щитовидната жлеза.

причини

Най-често патологията засяга пациенти във възрастовата група от четиридесет до петдесет години. Жените страдат от заболявания на щитовидната жлеза три пъти по-често от мъжете. През последните години заболяването се среща при хора и по-млади хора, както и при деца, което се счита за проблем на световната екология и неправилен начин на живот.

Източникът на болестта може да бъде наследственост - доказано е, че автоимунният тиреоидит при близки роднини е по-често срещан, отколкото без такъв фактор, освен това е възможно генетично проявление при други заболявания на ендокринната система - захарен диабет, панкреатит.

Но за да се реализират наследствените факти, трябва да имате поне един провокиращ фактор:

  • Чести заболявания на вирусния или инфекциозен характер на горните дихателни пътища;
  • Съществата на персистиращата инфекция в самия организъм са жлези, синуси, зъби с кариес;
  • Дългосрочно лечение с йод;
  • Продължително излагане на радиационно облъчване.

Под влиянието на тези фактори в организма се произвеждат лимфоцити, които помагат да се предизвика патологичната реакция на производството на антитела, атакуващи щитовидната жлеза. В резултат на това, антителата атакуват тироцитите - клетките на щитовидната жлеза - и ги унищожават.

Структурата на тироцитите е фоликуларна, следователно, когато настъпи увреждане на клетъчната стена, секрецията на щитовидната жлеза и увредените клетъчни мембрани се освобождават в кръвта. Тези същите клетъчни остатъци причиняват повтаряща се вълна от антитела към жлезата, така че процесът на разрушаване циклично се повтаря.

Механизъм на автоимунно действие

В този случай процесът на самоунищожение на жлезата от организма е доста сложен, но общата схема на процесите, протичащи в организма, е до голяма степен изследвана:

  • За да се разграничат собствените и чуждите клетки, имунната система е способна да разграничи протеини, които съставляват различни клетки на тялото. За разпознаване на протеина в имунната система има макрофагова клетка. Той контактува с клетките, разпознавайки техните протеини.
  • Информация за произхода на клетката се доставя от макрофага към Т-лимфоцитите. Последните могат да бъдат така наречените Т-супресори и Т-помощници. Супресорите забраняват клетъчната атака, помощниците - позволяват. Всъщност, това е специфична база данни, която позволява атака, без да разпознава такава клетка в тялото, или я забранява, като разпознава такава клетка, която е била известна преди това.
  • Ако Т-хелперите позволят атака, започва освобождаването на клетките, атакуващи жлезите и макрофагите. Атаката включва контакт с клетката, включително използване на интерферони, активен кислород и интерлевкини.
  • Антитялото се продуцира от В-лимфоцит. Антителата, за разлика от активния кислород и други атакуващи агенти, са специфични образувания, насочени и разработени да атакуват специфичен клетъчен тип.
  • След като антителата се свържат с антигените - атакуваните клетки - стартира агресивна имунна система, наречена система на комплемента.

Говорейки специално за автоимунния тиреоидит, учените заключиха, че заболяването е свързано с нарушаване на макрофага по време на белтъчното разпознаване. Железният клетъчен протеин е разпознат като чужд и процесът, описан по-горе, е стартиран.

Нарушаването на такава разпознаваемост може да бъде генетично присъщо и може да бъде представено от ниска активност на супресорите, предназначени да спрат агресивната имунна система.

Антителата, произведени от B-лимфоцитна атака тиропероксидаза, микрозоми и тиреоглобулин. Тези антитела са предмет на лабораторни изследвания, когато пациентът претърпи диагноза на заболяването. Клетките на жлезите стават неспособни да произвеждат хормони и се формира хормонален дефицит.

симптоматика

Хроничната форма на автоимунен тиреоидит може да не показва симптоми за дълго време. Първите симптоми на болестта изглеждат така:

  • Усещане за бучка в гърлото при дишане, преглъщане;
  • Дискомфорт в гърлото, шията;
  • Малка болка при палпация на щитовидната жлеза;
  • Слабост.

В следващия стадий на заболяването се появяват по-изразени симптоми. Това са симптомите, които предизвикват ендокринолог да подозира пациент с автоимунен тиреоидит:

  • Тремор на ръцете, краката, пръстите;
  • Сърцебиене, високо кръвно налягане;
  • Повишено изпотяване, което е по-често през нощта;
  • Тревожност, безпокойство, безсъние.

В ранните години на заболяването може да се появи хипертиреоидизъм, чиито симптоми са сходни. В бъдеще работата на щитовидната жлеза може да бъде нормализирана или количеството на хормоните ще бъде леко намалено.

Хипотиреоидизъм се наблюдава през първите десет години от началото на патологичните процеси, а неговата тежест се увеличава под влияние на тежки физически или психологически стрес и наранявания, заболявания на горните дихателни пътища и други рискови фактори, споменати по-горе.

Форми на заболяването

Тиреоидитът се отличава с тежестта на симптомите и физическото състояние на самата щитовидна жлеза.

  • Хипертрофична форма - има увеличение на органа, може би местно или общо увеличение на жлезата. Местните увеличения се наричат ​​възли. Тази форма често започва с тиреотоксикоза, но в бъдеще, с подходящо лечение, функцията на органа може да бъде възстановена.
  • Атрофичната форма - желязото не се увеличава по размер, но функцията му е значително намалена, което води до хипотиреоидизъм. Този тип се открива при продължителен контакт с радиоактивно лъчение в ниски дози, както и при възрастни и деца.

Като цяло, формата на заболяването не оказва значително влияние върху начина на лечение на болестта. Страховете могат да причинят само възлови образувания. Когато се открият възли, е необходима консултация с онколог, за да се предотврати дегенерацията на клетките на възлите в злокачествени.

В противен случай, възлова връзка в повечето случаи не е необходимо да бъдат отстранявани, ако няма злокачествен характер, и лечението може да се извърши с лекарства, без операция, ако няма други причини за операцията.

Диагностични методи

На първо място, терапевтът ще насочи пациента към приемането не само на ендокринолога, но и на невропатолога и на кардиолога. Това е необходимо, тъй като симптомите на тиреоидит не са специфични и могат лесно да бъдат погрешно приписани на други заболявания. За да се изключат патологиите от други системи на организма, са планирани консултации с няколко лекари.

Ендокринологът трябва да палпира щитовидната жлеза и да го насочи към лабораторна диагноза. Пациентът дава кръв за количеството тироидни хормони, а именно Т4, Т3, TSH - тироид стимулиращ хормон, AT-TPO - антитела към тиропероксидазата. Съотношението на тези хормони в резултатите от анализа на ендокринолога прави заключение за формата и стадия на заболяването.

Назначават се също имунограма и ултразвук на щитовидната жлеза. По време на прегледа се установява увеличение на размера на жлезата или неравномерно нарастване на нодалния тироидит.

За да се изключи злокачествената форма на възлите при автоимунен тиреоидит, се предписва биопсия - изследване на парче тъкан на жлеза. Тироидитът се характеризира с висока концентрация на лимфоцити в щитовидните клетки.

При очевидна клинична картина на тиреоидит се увеличава възможността от злокачествени новообразувания в жлезата, но често тиреоидитът протича доброкачествено. Лимфомната жлеза е по-скоро изключение, отколкото правило.

Тъй като увеличаването на размера на жлезата е характерно не само за автоимунен тиреоидит, но също и за дифузна токсична гуша, ултразвукът сам по себе си не може да служи като основа за установяване на диагнозата.

Заместваща терапия

Лечението на хроничен автоимунен тиреоидит зависи от протичането на заболяването. Често, хипотиреоидизъм, дефицит на хормони на щитовидната жлеза, се предписва заместителна терапия със синтетични аналози на тиреоидни хормони.

Тези лекарства са:

  • левотироксин;
  • Alostin;
  • antistrumin;
  • Диви свине;
  • Yodbalans;
  • jodomarin;
  • калцитонин;
  • Mikroyod;
  • propitsil;
  • метимазолът;
  • Тирон-4;
  • тирозол;
  • трийодтиронин;
  • Eutiroks.

При пациенти със сърдечно-съдови заболявания, както и в напреднала възраст, е необходимо да се започне заместителна терапия с малки дози лекарства и да се наблюдава реакцията на организма, преминавайки лабораторната диагностика на всеки два месеца. Корекцията на режима на лечение се извършва от ендокринолог.

При комбинация от автоимунни и подостри форми на тиреоидит се прилагат глюкокортикоиди, по-специално преднизон. Например, при жени с хронична форма на заболяването се наблюдава ремисия на тиреоидит по време на бременност, докато в други случаи след раждането, напротив, активно се развива хипотиреоидизъм. Именно в тези повратни точки са необходими глюкокортикоиди.

Хиперфункция на жлезите

При диагностициране на хипертрофична форма на автоимунен тиреоидит, както и при забележимо притискане и дишащ дискомфорт, дължащ се на увеличена щитовидна жлеза, е показана хирургична интервенция. По същия начин, проблемът е решен, ако дългосрочното увеличено състояние на жлезата се премести и органът започва да расте бързо.

При тиреотоксикоза - повишена функция на щитовидната жлеза - назначават тиреостатици и бета-блокери. Те включват мерказолил и тиамазол, които се предписват най-често.

За да се спре производството на специфични антитела към тиропероксидазата и щитовидната жлеза като цяло, се предписват нестероидни противовъзпалителни средства: ибупрофен, индометацин, волтарен.

Показани са и препарати за имуностимулиране, витаминно-минерални комплекси и адаптогени. При намаляване на функцията на жлеза се назначават повторни курсове на заместителна терапия.

перспектива

Заболяването прогресира доста бавно. За петнадесет години, средно, пациентът се чувства достатъчно добро и състояние на тялото. Под влияние на рискови фактори могат да се развият рецидиви, които лесно се спират от хода на лекарствата.

Обостряне на тиреоидит може да бъде придружено от хипотиреоидизъм и тиреотоксикоза. Освен това, най-често хипотиреоидизъм като последица от тиреоидит в острата фаза се появява в следродовия период при жените. При останалите пациенти преобладава тиреотоксикозата.

Лечението с хормони не винаги е през целия живот. Такава прогноза е възможна само при вродени патологии на щитовидната жлеза. В други случаи, навременни започнати курсове на заместителна терапия със синтетични хормони са достатъчни, за да намалят дозата на хормоните с времето и напълно да спрат да ги приемат.

заключение

Решението да се приемат хормонални лекарства се взема само от ендокринолог въз основа на лабораторна диагностика и резултати от ултразвук. В никакъв случай не може да се прилага самолечение на ендокринни заболявания, тъй като дисбалансът на хормоните, поддържани отвън, може да доведе до кома.

С навременното откриване, прогнозата за лечение е благоприятна, а ремисиите могат да продължат с години с краткотрайни редки обостряния, които лесно се елиминират от курса на лекарствата.

Заболявания на ендокринната система на островно заболяване на панкреаса

В хипертрофичната форма на АИТ се произвеждат цитостимулиращи антитела, те увеличават растежа, размера на щитовидната жлеза и често причиняват неговата хиперфункция. Хипертрофичната форма се развива бавно, може да започне в детството, а след това се проявява в пубертета или зряла възраст.

Основните оплаквания на пациентите:

• уголемяване на щитовидната жлеза;

• затруднено преглъщане;

• възможна слабост;

• усещане за компресия на шията.

При преглед се определя дифузно разширение на щитовидната жлеза, тя е плътна, има лопест-еластична консистенция и не е спойка към кожата. В бъдеще се увеличава плътността на жлезата, може да има неравномерност, симптом на люлеене (при палпиране на един лоб на другите люлки). Болезненост на щитовидната жлеза се появява, когато се комбинира с подостра тироидин.

При 5% от пациентите с хипертрофична форма се наблюдава повишаване на функцията на щитовидната жлеза, което дава картина на тиреотоксикоза - така наречената "хаши-токсикоза". Пациентите са загрижени за сърцебиене, чувство на топлина, изпотяване, загуба на тегло, раздразнителност.

"Хашитоксикоза" има свои характеристики:

• потоци във вълни, с периоди на влошаване и подобряване;

• тиреотоксикозата може да бъде лекувана по-добре, отколкото с DTZ;

• характеризира се с наличие на офталмопатия;

• обикновено наблюдавани в началото на заболяването;

• пристъпите на хипертиреоидизъм са провокирани от остри респираторни инфекции, психическо и физическо претоварване, бременност, раждане, аборти.

Левит смята, че "хашитоксикозата" не е характерна за АИТ, при хипертиреоидизъм е комбинация с дифузна токсична гуша.

В бъдеще, хипертрофичната форма постепенно води до развитие на хипотиреоидизъм, който се проявява в наддаване на тегло, пастозност, сухота и белене на кожата, студенина, запек, брадикардия, намалена памет, загуба на коса, нарушена сексуална функция, анемия, повишени нива на ТТХ и понижено Т t3, T4 в кръвта.

Хипертрофичната (хиперпластична) форма често се комбинира с HLA B8 и DR5.

Атрофичната форма има следните характеристики: щитовидната жлеза не е палпируема, а клиничната картина на хипотиреоидизма е определена (виж “Хипотиреоидизъм”); Това е ситуация, която се наричаше "идиопатичен хипотиреоидизъм".

Тази форма се дължи на действието на цитотоксични антитела и Т-убийци, под въздействието на които се намалява щитовидната жлеза, в него се развива фиброза и инхибира нейната функция.

Атрофичната форма се развива постепенно, в продължение на десетилетия и обикновено се разпознава, когато се развие хипотиреоидизъм. Тази форма се характеризира с наличието на HLA-OKZ, докато галакторея-аменорея е възможна поради излишък на тиролиберин. И. Д. Левит (1991) счита, че тя е характерна за атрофичната форма

AIT на артериалната хипертония, която се причинява от напрежението на оста на хипоталамус-хипофизарно-щитовидната жлеза при хипотиреоидизъм.

Фокална (фокална) форма

Фокалната (фокална) форма на автоимунния тиреоидит се характеризира с поражение на един лоб (тази пропорция е малка, плътна). Пункционната биопсия разкрива признаци на автоимунен тиреоидит в този лоб.

Латентната форма се характеризира с наличието само на имунологични признаци на заболяването без клинични прояви. Размерът на щитовидната жлеза е нормален.

Латентната форма често се комбинира с нодуларна гуша.

В зависимост от функционалното състояние на щитовидната жлеза при всякакъв вариант (форма) на автоимунен тиреоидит, тя може да бъде: еутиреоидизъм, хипертиреоидизъм (рядко) или gapothyreosis.

И. Д. Левит идентифицира следните възможности за клиничния курс на АИТ:

• типичен първичен хроничен с постепенно ненатрапчиво начало;

• при остра поява и чести обостряния на вида на подостър тиреоидит, в тази ситуация става дума за комбинация от автоимунен и субакутен тироидит;

• със спонтанна ремисия;

• комбинация с DTZ, рак или лимфом на щитовидната жлеза.

Групи хора с висок риск от AIT

1. Заразена дифузна токсична гуша.

2. След операция на щитовидната жлеза; хистологичното изследване на резецираната щитовидна жлеза разкрива неговата малка лимфоидна инфилтрация.

3. Пациенти с някаква форма на ендемична гуша.

4. Пациенти със синдром на галакторея аменорея.

5. Пациенти с диабет.

6. Пациенти със синдром на Stein-Leventhal (овариална склероцистоза).

7. Страдащите от алергични и автоимунни заболявания.

8. Жени на възраст над 40 години.

9. Роднини на пациенти с AIT, DTZ, други автоимунни и алергични заболявания.

Лабораторни и инструментални данни

1. UAC: възможно лимфоцитоза и повишена ESR.

2. BAC: повишаване на холестерола, липопротеините, триглицеридите (с развитието на хипотиреоидизъм), нивото на у-глобулините.

3. Кръвен AI: намаляване на броя и функцията на Т-лимфоцитите, повишаване на нивото на имуноглобулините.

4. Ултразвуково изследване на щитовидната жлеза: неравномерност на структурата му с наличие на хипоехогенни места или възли без капсула. Кардиналният признак на автоимунния тиреоидит е дифузно намаляване на ехогенността на тъканите (Н. А. Петунина, Г. А. Герасимов, 1997). Трябва да се помни, че методът на ултразвук не позволява да се диференцират АИТ и ДТЗ, защото с ДТЗ има и дифузно намаляване на ехогенността. В хипертрофична форма, ултразвукът на AIT идентифицира увеличаване на размера (обема) на щитовидната жлеза. В атрофичната форма на АИТ с ултразвук на щитовидната жлеза се открива много малко хипоехогенна тъкан (обикновено по-малка от 3 cm 3).

5. Перкутанна аспирационна фина игла за биопсия на щитовидната жлеза се извършва под ултразвуков контрол. Няколко области на жлезата трябва да бъдат пробивани (3-4), включително възлите. В биопсия се определят плазмено-клетъчна и лимфоидна инфилтрация и съотношението на лимфоцитите към малки (до 8 микрона) и големи (повече от 8 микрона) ядра се намалява до 4.5 при скорост не по-малка от 7; Оксифилни клетки от Ашкенази-Гюртел (големи епителни оксифилни клетки). В типична AIT клиника, типични ултразвукови данни, високи титри на антитиреоидни антитела и никакви съмнения за злокачествено заболяване на щитовидната жлеза, може да се избегне пункционна биопсия.

6. Радиоизотопното сканиране на щитовидната жлеза с технеций или радиоактивен йод показва увеличаване на неговия размер (в хипертрофична форма), размити контури, промяна във формата (обикновено форма на пеперуда, в случай на AIT - под формата на капка), неравномерно улавяне на радиофармацевтиката с области с намалено натрупване, липса на интензивно улавяне в центъра.

7. Определяне на кръвните нива на антитиреоидни антитела. Диагностично значими тигри са: за антитела към тиреоглобулин 1: 100 и по-високи (открити в 70% от случаите), до микрозомалната фракция на фоликуларния епител - 1:32 и по-висока (установена при 95% от пациентите). Най-важно е да се идентифицират антитела към микрозомалната фракция. Често се откриват и антитела към колоиден антиген II. Eros антигенът е нейодиран колоиден протеин и се различава от тиреоглобулина. С DTZ е много рядко. Антитела към тироид-стимулиращите хормони рецептори се откриват при 10% от пациентите. За да се диагностицира AIT, се препоръчва едновременно да се определят антитела към тиреоглобулина и микрозомалната фракция.

8. Радиоимунологично изследване на хормоналния статус. В етапа на хипертиреоидизъм повишените кръвни нива на Т3, T4;

когато функцията на щитовидната жлеза намалява, съдържанието на тиротропин се увеличава (най-ранният признак на хипотиреоидизъм), нивото на Т намалява3, T4. При пациенти с еутиреоидно състояние, кръвните нива са Т3, T4, тиреотропин нормален.

9. Определяне на пролактин в кръвта - неговото ниво може да се увеличи.

Нодуларна еутреоидна гуша

Нодуларната форма на AIT трябва да се диференцира от нодалната еутиреоидна гуша. Отличителни признаци на нодуларен еутиреоиден зъб:

• няма антитероидни антитела в кръвта;

• в пунктата на щитовидната жлеза няма лимфо- и плазмо-клетъчна инфилтрация, клетки Ашкенази.

Рак на щитовидната жлеза

Нодалната форма на АИТ и рак на щитовидната жлеза имат общи черти - наличието на възли и плътността на щитовидната жлеза.

Отличителните признаци на рак са ниска подвижност или неподвижност на възела, кохезия с околните тъкани, регионална лимфаденопатия, наличие на недиференцирани клетки с признаци на пролиферация в пунктата на възела.

Дифузна токсична гуша

При пациенти с AIT в ранните стадии на заболяването са възможни клинични прояви на хипертиреоидизъм ("хаши-токсикоза"). Разликата от DTZ при AIT обаче е по-тежка, няма прогресия на тиреотоксикоза без използване на тиреостатична терапия, дори е възможно да се възстанови самостоятелно еутиреоидния статус, характерни са високи титри на антитиреоидни антитела (при DTZ, антитела към тиреоглобулините и микрозомалната фракция са редки и в малки титри).

1. ОА кръв и урина.

2. Кръв: съдържание и функция на В- и Т-лимфоцити, субпопулации от Т-лимфоцити, съдържание на имуноглобулини.

3. Определяне на антитела към тиреоглобулина в кръвта, микрозомална фракция.

4. Определяне на кръвта Т3, T4 (общо и свободно), тиротропин, пролактин.

5. Ултразвуково изследване на щитовидната жлеза.

6. Фино игла перкутанна пункционна биопсия на щитовидната жлеза под ултразвуков контрол.

7. Радиоизотопно сканиране на щитовидната жлеза с технеций или радиоактивен йод.

Примери за формулировката на диагнозата

1. Автоимунен тиреоидит, хипертрофична форма, клинично изразен курс, еутиреоидно състояние.

2. Автоимунен тиреоидит, атрофична форма, умерен хипотиреоидизъм.

3. Автоимунен тиреоидит, нодуларна форма, еутиреоидно състояние.

Автоимунен тиреоидит след раждането

Следродилният автоимунен тиреоидит (латентно, безшумно) е специална форма на AIT, която се развива след раждането в около 5–10% от всички жени, независимо от генетичната предразположеност и количеството йод, който идва с храна и вода. През последните години се появиха данни за асоциацията на следродилния тироидит с HLA DR3, DR4, DR5, DQ7.

(Н. А. Петунина, Г. А. Герасимов, 1997)

1. Връзката на болестта с раждането.

2. Умерено уголемена, уплътнена, безболезнена щитовидна жлеза.

3. Фаза на тиреоидна дисфункция. Заболяването се развива 8–12 седмици след раждането и започва с преходен хипертиреоидизъм, който след това навлиза в хипотиреоидната фаза. Приблизително 6-8 месеца след началото на хипотиреоидната фаза еутиреоидното състояние се възстановява. Преходът към стабилен хипотиреоидизъм е много рядък. Функционални нарушения на щитовидната жлеза не са клинично изразени. Тиротоксикозата на транзистора се причинява от разрушаване на щитовидната жлеза. Характеризира се с ниска абсорбция на радиоактивен йод на фона на увеличаване на съдържанието на свободен Т в кръвта.3 или Т4. За разлика от DTZ, в кръвта няма тироид-стимулиращи антитела, когато има следродилен автоимунен тиреоидит.

4. Висок титър на антимикрозомални антитела в кръвта.

5. Дифузни или мултифокални хипоехогенни промени по време на ултразвук на щитовидната жлеза.

6. Лимфоидна инфилтрация при цитологично и хистологично изследване на щитовидната жлеза.

7. Увеличаване на отделянето на йод в урината по време на тиреотоксикоза

поради разрушаването на тъканта на жлезата. H. Ранното повишаване на нивото на тиреоглобулина (показател за тироидна дисфункция) в кръвта позволява да се идентифицират жените

повишен риск от развитие на следродилен автоимун

Установено е също, че жените, които са имали високи титри на тиреоглобулин и тиропероксидазни антитела по време на бременността, са имали висок риск от развитие на следродилна депресия, вероятно защото антителата засягат невротрансмитерите на мозъка. Показано е също, че антителата към пероксидазата, микрозомалната фракция, открита при бременни жени, може да доведе до намаляване на умственото развитие на децата (неизвестен механизъм).

Фиброзна тиреоидна болест

Фиброзен тироидит е заболяване, характеризиращо се с масивна пролиферация на съединителната тъкан в щитовидната жлеза и признаци на компресия на близките органи.

Етиологията и патогенезата на болестта не са напълно известни. Има мнение за ролята на вирусната инфекция в развитието на фиброзен тиреоидит. Някои изследователи смятат, че това заболяване е последният етап от автоимунния тиреоидит, но това не се признава от всички. Морфологично, заболяването се характеризира с развитие на изразена фиброза в щитовидната жлеза с области на лимфоидна инфилтрация.

Най-често заболяването се развива при жени, обикновено на възраст над 50 години. Фиброзен тиреоидит се развива постепенно, бавно и дълго време, общото състояние на пациента не страда. Ранните признаци на заболяване са затруднено преглъщане, усещане за "бучка в гърлото".

Във фазата на разширената клинична картина са характерни следните симптоми:

• нарушено дишане, преглъщане, задушаване по време на хранене, затруднено говорене;

• дрезгавост и дори афония;

• щитовидната жлеза е значително и неравномерно увеличена, много плътна, с неравномерна повърхност, безболезнена, бавно движеща се, спойка към околните тъкани. Най-често всички отдели на щитовидната жлеза са засегнати едновременно, но е възможно да се локализира патологичният процес в една определена област. Плътността на жлезата постепенно се увеличава, след няколко години става „дървесна”;

• регионалните лимфни възли не се увеличават;

• развива се компресионен синдром (главоболие, шум в ушите, замъглено виждане, забележими затруднения при преглъщане, нарушения на дишането, инжектиране на съдове на конюнктивата, пулсация на съдове в шията и слепоочията);

• в различни моменти от началото на заболяването могат да се появят симптоми на хипотиреоидизъм (вижте “Хипотиреоидизъм”); фиброзен тиреоидит може да се комбинира с белодробна, ретроперитонеална, медиастинална фиброза.

Лабораторни и инструментални данни

1. АОК: в някои случаи незначителна неутрофилна левкоцитоза, нормохромна анемия, повишена СУЕ (обикновено до 25 меча).

2. Съдържание в кръвта T4, T3, тиреотропин е нормално за дълго време. С развитието на хипотиреоидизъм ниво Т4, T3 намалява, тиретропинът се увеличава.

3. Ултразвуково изследване на щитовидната жлеза: уголемяване на щитовидната жлеза, увеличаване на ехогенността на тъканта, определяне на удебеляване на капсулата.

4. Радиоизотопно сканиране на щитовидната жлеза: увеличаване на размера, разкриване на "студени" възли.

5. Кръвен AI: няма значителни промени, антитиреоидните антитела не се откриват или откриват при ниски титри (рядко).

6. Биопсия на щитовидната жлеза (под ултразвуков контрол): фиброзна тъкан се открива в биопсия.

Най-важното е да се разграничи тиреоидит от тироидния рак. За разлика от рака на щитовидната жлеза, фиброзният тироидит се характеризира с по-дълъг ход на заболяването, няма увеличаване на регионалните лимфни възли, уплътняването се простира до цялата жлеза, а не до един възел, в пунктата няма атипични клетки.

При диференциална диагностика с автоимунен тиреоидит се има предвид, че фиброзният тиреоидит се характеризира с висока степен на жлезиста плътност, компресионни симптоми на шийните органи и антитиреоидни антитела в кръвта липсват или се откриват при много ниски титри.

2. Кръвен AI: съдържание и функционална активност на В- и Т-лимфоцити, субпопулации от Т-лимфоцити, ниво на имуноглобините, титри на антитиреоидни антитела.

3. Ултразвуково изследване на щитовидната жлеза.

4. Определяне на съдържанието на а и кръвта Т. t3, T4, тиротропин.

5. Радиоизотопно сканиране на щитовидната жлеза.

Субакутен тиреоидит (де Kerven тиреоидит) е възпалително заболяване на щитовидната жлеза с вирусна природа, придружено от унищожаване на тироцитите.

Заболяването е причинено от вирусна инфекция, но вирусът, специфичен за това заболяване, не е установен. Субакутен тиреоидит може да бъде причинен от Coxsackie вирус, аденовирус, вирус на морбили, паротит, грип.

Доказателства за вирусна етиология на субакутен тиреоидит:

• анамнестична връзка с предишна вирусна инфекция;

• увеличаване на броя на случаите по време на огнища на вирусни инфекции

• наличие на високи титри на антитела към Coxsackie, аденовирусни и грипни вируси при пациенти.

Предразполагащи фактори са:

• генетична предразположеност, свързана с HLA BW антигенен носител35, DR35 (рисков фактор за развитието на субакутен тиреоидит под действието на вирусна инфекция);

• наличие на огнища на хронична инфекция в назофаринкса.

Морфологичните промени в щитовидната жлеза преминават през три етапа: ранен, междинен и финален.

Ранен етап Щитовидната жлеза е увеличена, подута, хиперемирана, съдовете са разширени, отбелязана е десквамация на фоликуларния епител.

Междинен етап. Фоликулите се разрушават, фоликуларният епител убива, колоидът се появява в перифоликуларното пространство, колоидът се инфилтрира от лимфоцити, образуват се гигантски клетъчни грануломи (гигантски клетъчен грануломатозен тироидит).

Деструктивните процеси в щитовидната жлеза водят до повишен поток в кръвта3 и t4, каква е причината за развитието в някои случаи на симптоми на тиреотоксикоза.

Заедно с тиреоглобулина в кръвта влизат нехормонални йодни съединения, които блокират улавянето на 131 I от щитовидната жлеза.

В резултат на разрушаването на щитовидната жлеза и освобождаването на неговите антигени в кръвта се образуват антитела към тиреоглобулина, микрозомални и колоидни фракции. Явленията на автоимунизация са най-силно изразени след 2-3 седмици от началото на заболяването, а освен това, тъй като автоимунните симптоми се подобряват, те изчезват.

Последният етап. Намаляват се разрушителните явления в щитовидната жлеза, което е съпроводено с намаляване на съдържанието на нехормонални йодни съединения в кръвта и възстановяване на припадъци. При повечето пациенти възстановяването започва, но с изразеното развитие на съединителната тъкан в жлезата и неговата атрофия може да се развие хипотиреоидизъм.

Следват следните патогенетични фактори:

• увреждащо въздействие върху щитовидната жлеза на вирусна инфекция, като следствие от горните морфологични промени;

• развитие на автоимунни реакции, образуване на антитела към тироидни антигени, образуване на имунни комплекси, активиране на комплемента и развитие на имунно възпаление. Предразположение към него е свързано с наличието на антигени HLA BW35, DR35. Virus антигени комплекс с HLA-антигени на повърхността на тироцитите, допринасящи за прогресирането на патологичния процес.

Щитовидната жлеза: какво е това, колко опасно е заболяването

Щитовидната жлеза често е податлива на нежелани ефекти както от външни агресивни фактори, така и от самия организъм. Ендокринните заболявания могат да представляват сериозна опасност за живота на човека. Не всеки човек се е сблъсквал с понятието аит щитовидната жлеза и не знае какво е то. Нека се опитаме да разберем по-внимателно този въпрос.

За щитовидната жлеза

Щитовидната жлеза е орган на ендокринната система, състоящ се от два лобове, свързани с провлак. Този орган се формира от специфични фоликули, които под прякото влияние на ТРО (тиропероксидаза) произвеждат йод-съдържащи хормони - Т4 и Т3.

Те влияят на енергийния баланс и участват в метаболитните процеси, протичащи на клетъчното ниво. Чрез TSH (тиротропин) се осъществява контролът и по-нататъшното разпределение на хормоналните вещества в кръвта.

Описание на патологията

Тироидният тироидит е заболяване, което се дължи на прекомерната активност на левкоцитите. Имунната система може да се провали напълно по всяко време. Активни агенти за имунитет могат да приемат фоликулите на щитовидната жлеза за чужди образувания, опитвайки се да ги отстранят.

Понякога увреждането на органите е незначително, което означава, че симптомите на автоимунен тиреоидит могат да останат незабелязани дълго време. Въпреки това, ако имунният отговор е толкова силен, че започва активното разрушаване на фоликулите, патологичният процес е трудно да се пропусне.

На мястото на увредените жлезисти структури се отлагат левкоцитни фракции, което води до постепенно увеличаване на органа до анормален размер. Патологичната тъканна пролиферация води до обща дисфункция на органите. Тялото започва да страда от хормонален дисбаланс на фона на автоимунен тиреоидит.

класификация

За автоимунния процес, протичащ в структурата на щитовидната жлеза, са предоставени няколко класификации. Основни типове:

  1. Остра патология;
  2. Хроничен аит (хипотиреоидизъм);
  3. Субакутен аитов вирусен тип;
  4. Следродова болест на щитовидната жлеза;
  5. Специфично заболяване (туберкулоза, гъбични и др.).

Форми на заболяването

Имайки предвид симптомите, които притесняват пациентите, съществуват две форми на автоимунен тиреоидит:

  • Хипертрофична форма (хашимото гуша);
  • Атрофична форма.

Хипертрофичната форма на тиреоидит на щитовидната жлеза е съпроводена със значително увеличение на ендокринния орган. Заболяването обикновено е придружено от симптоми, характерни за хипертиреоидизъм с различна тежест.

Ако заболяването не се лекува, деструктивните процеси и хормоналните дисбаланси ще се изострят. При хипертрофиран хаит е характерна постепенна промяна на формата на патологията към еутиреоидизъм или хипотиреоидизъм.

Атрофичната форма на автоимунен тиреоидит се характеризира със значително намаляване на тироидните хормони. Размерът на тялото не съответства на нормата. Щитовидната жлеза постепенно намалява.

Класификация по вид на щитовидната жлеза

Каквато и да е природата, степента и генезиса на автоимунния тиреоидит, засегнатият орган ще продължи да функционира. Според естеството на работата на щитовидната жлеза, патологията се класифицира, както следва:

  • Хипотиреоиден тип (хормонални нива под нормалните);
  • Euthyroid (хормони са относително стабилни);
  • Хипертиреоид (хормони повече от необходимото).

причини

Тироидният тироидит е заболяване, което се предава генетично от родители на деца. Ако има случаи на това заболяване в семейството, лекарите препоръчват редовни превантивни медицински прегледи, за да идентифицират възможни отклонения от нормата на ранен етап.

Въпреки това, без значение колко обременена е семейната история, напълно различни фактори могат да играят ролята на спусък за развитието на болестта. Най-честите причини са:

  1. Излишък на йод в организма;
  2. Дефицит на йод;
  3. Излагане на радиация;
  4. Хормонален дисбаланс;
  5. Дългосрочни възпалителни процеси, които влияят неблагоприятно на организма;
  6. Тежки инфекции или вирусни заболявания.

симптоми

В началния етап симптомите могат да бъдат незначителни или напълно отсъстващи. Латентният характер на заболяването създава някои трудности при ранната диагностика. При палпация не се наблюдава повишаване на органа и клиничните параметри на кръвта съответстват на нормата.

Диагностицирането на Ait е много по-лесно, когато приключи тиротоксичната фаза (от 3 до 6 месеца). Към края на този етап пациентите могат да изпитат някакъв дискомфорт. симптоми:

  1. Субфебрилно състояние (колкото по-висока е температурата, толкова по-бързо се развива болестта);
  2. Треперене по цялото тяло;
  3. Емоционална лабилност;
  4. Повишено изпотяване;
  5. Увеличаване на сърдечната честота;
  6. Слабост на фона на безсъние, артралгия.

В бъдеще симптомите само ще се влошат и благополучието на пациента ще се влоши бързо:

  1. Подпухналост на лицето;
  2. Когнитивно увреждане;
  3. втрисане;
  4. дисменорея;
  5. безплодие;
  6. брадикардия;
  7. Жълтеност на кожната мрежа;
  8. Намаляване на телесната температура;
  9. Дрезгав глас;
  10. Загуба на слуха;
  11. Постепенното развитие на сърдечна недостатъчност.

диагностика

Ако симптомите или признаците на астма не са много силно изразени, ще бъде възможно да се установи точна диагноза с помощта на лабораторни и инструментални методи. Диагнозите идентифицират следните диагностични критерии, определена комбинация от които ви позволява точно да идентифицирате вида, етапа и формата на заболяването:

  1. Увеличаване на жлезите повече от 18 (жени) и 25 мм (мъже);
  2. Наличието на антитела към тироидните структури;
  3. Висок титър на антитела към тиреоглобулина и тироидни хормони;
  4. Не се спазват нормите за тироидни стимулиращи хормони, Т3 и Т4.

Важна роля играе ултразвукът на щитовидната жлеза, лечението до голяма степен ще зависи от данните от изследванията. По време на тази диагностична мярка диагностикът определя ехо-качеството на жлезистите структури, изучава формата, размера на органа, конфигурацията на дяловете и структурата на провлака.

Най-опасният вариант за по-нататъшно развитие е наличието на тумори в тъканите. За да се потвърди или отхвърли диагнозата на злокачествена дегенерация, се извършва биопсия, последвана от анализ на получената пунктата.

лечение

Терапията на щитовидния тиреоидит се основава предимно на специална диета. Пациентите трябва да се хранят често и задоволително. Менюто трябва да се състои от пресни, висококачествени продукти, богати на минерали, витамини, микроелементи.

Ако има нужда от пълна корекция на хормоналния фон, лекарят разработва индивидуална схема. Обикновено се използва L-тироксин. Това лекарство е аналог на хормона Т4. Ако не се наблюдава положителна динамика, терапевтичният режим се допълва с глюкокортикостероиди.

Ако гушата продължава да расте, човек усеща все повече и повече дискомфорт от заболяването си, лекарите решават незабавно да лекуват засегнатата щитовидна жлеза. Хирургична интервенция се осигурява, ако в щитовидната жлеза се открият кистични образувания или злокачествени туморни процеси.

Всичко за жлезите
и хормонална система

Автоимунният тиреоидит (AIT) е възпалително заболяване на щитовидната жлеза. Заболяването има второ име - тиреоидит на Хашимото (след японския лекар, който първо описа болестта). При това заболяване фоликуларните клетки на щитовидната жлеза се разпознават от имунната система като чужда, вредна, което води до образуването на антитела, които ги унищожават.

Важно: негативната реакция на организма върху приема на витамини, микро- и макроелементи се смята за един от признаците на автоимунен процес.

Преориентиране на имунните реакции допринася за развитието на автоимунен тиреоидит

Най-честите причини за развитието на AIT:

  1. Наследствена предразположеност
  2. Удължено високо ниво на стрес. Честите скокове на адреналин или кортизол водят до надбъбречна недостатъчност и провал на производството на тироиден хормон.
  3. При жените тиреоидитът се среща до 10 пъти по-често, отколкото при мъжете. Това е слабо разбрано, но се дължи на факта, че жените са много по-податливи на стрес от мъжете (както и ефекта на естрогена върху имунната система). Средната възраст на пациентите варира от 30 до 50 години. Напоследък болестта е станала по-млада, т.е. Честотата на това заболяване при деца и юноши е нараснала.
  4. Лоша екология на мястото на пребиваване.
  5. Прехвърлени вирусни инфекции.
  6. Наличието на хронични заболявания.
  7. Бременност и след раждане. По време на бременността тялото на жената е силно пренаредено, което може да доведе до неправилно функциониране на ендокринните органи и появата на автоимунни процеси.
  8. Лоши навици: алкохол, пушене, наркомания.
  9. Неправилно хранене, липса на дневен режим.

Важно: AIT може да се счита за наследствен, ако родителите на пациента страдат от автоимунно заболяване (например, диабет, ревматоиден артрит, витилиго и др.).

Фази на потока

Симптомите и тежестта на автоимунния тиреоидит зависи от неговата фаза. В някои случаи симптомите могат да липсват, а понякога те са доста изразени.

С използването на йод, вероятността от заболяване на щитовидната жлеза е значително намалена

Основните фази на нейния поток:

  1. Еутиреоидни. В тази фаза щитовидната жлеза е напълно функционална и произвежда нужното количество хормони. Тази фаза може да не напредне и да остане в това състояние до края на живота.
  2. Субклинично. Под действието на антитела клетките на жлезите се разрушават, което води до намаляване на неговата функция. Това намалява производството на тироидни хормони - тироксин (Т3) и трийодтиронин (Т4). Увеличаването на нивото на TSH допринася за нормализирането на Т3 и Т4. Симптомите на тази фаза могат да липсват.
  3. Thyrocardiac. Високото ниво на агресия на антитялото разрушава фоликуларните клетки на жлезата, освобождавайки хормони на щитовидната жлеза, което води до тяхното прекомерно съдържание в кръвта. Това състояние на организма се нарича тиреотоксикоза или хипертиреоидизъм. С по-нататъшното протичане на фазата, клетките на щитовидната жлеза се разрушават все повече, функцията му намалява, а в крайна сметка излишъкът от хормони се премахва - липсва хипотиреоидизъм.
  4. Хипо. Продължава с всички симптоми на хипотиреоидизъм. Щитовидната жлеза може да се възстанови самостоятелно около една година след началото на тази фаза.

Промени в нивата на хормоните по време на курса на автоимунен тиреоидит

Факт: Причината за появата на антитиреоидни антитела все още не е проучена. В допълнение, причината за развитието на автоимунни процеси при липса на антитела е все още неясна (в 10-15% от случаите).

Видове болести

Болестта на Хашимото има няколко различни форми. Основните са:

  1. Латентен. Симптомите отсъстват, когато биохимичен анализ на кръвта има слаб провал на хормоналното производство, ултразвукът показва лека промяна в размера на жлезата.
  2. Хипертрофична. Ясни признаци на тиреотоксикоза: поява на дифузна или нодуларна гуша. Функцията на жлезата може да бъде намалена. С по-нататъшното развитие на автоимунния процес се появяват нови симптоми, общото състояние на човека се влошава и се развива хипотиреоидизъм поради разрушаването на клетките на жлезите.
  3. Атрофичен. Щитовидната жлеза е намалена или нейният размер остава нормален, признаците на хипотиреоидизъм са клинично маркирани. Счита се за най-тежката форма, защото атрофия се развива след достатъчно силно разрушаване на жлезата; при пациенти в напреднала възраст.

Влияние на AIT върху състоянието на устната кухина

Автоимунен хипотиреоидизъм

Хипотиреоидизмът е следствие от недостатъчен синтез на тиреоидни хормони. Характерно за атрофичната форма на АИТ и крайната фаза на хипертрофичната форма.

  • умора;
  • разсейване, забрава;
  • промени в настроението, чести депресивни състояния;
  • лошо състояние на ноктите, кожата и косата;
  • нестабилна работа на сърцето;
  • висок холестерол;
  • подуване;
  • с наднормено тегло с нисък апетит;
  • нарушение на менструацията при жените и импотентност при мъжете.

Пациент с типични симптоми на хипотиреоидизъм: подуване на лицето, наднормено тегло

Всички тези симптоми могат да се появят постепенно. Усъвършенстваният стадий на хипотиреоидизъм е по-труден за лечение, така че трябва редовно да се подлагате на медицински преглед. За да се диагностицира, е необходимо да се дари кръв на нивото на хормоните на щитовидната жлеза, да се направи ултразвуково изследване на щитовидната жлеза и ЕКГ.

Най-често лечението на хипотиреоидизъм на фона на автоимунния тиреоидит е през целия живот: първоначално предписани лекарства, които възстановяват хормоните, след това дозата им се променя и лечението продължава като поддържаща терапия.

Важно: пренебрегваният хипотиреоидизъм е опасно нарушение на сърдечно-съдовата система, което може да доведе до инсулт.

Автоимунен хипертиреоидизъм

Хипертиреоидизмът се диагностицира с повишени нива на Т3 и Т4 в кръвта. Това състояние е характерно за хипертрофичната форма на болестта на Хашимото. При автоимунен процес, клетките на щитовидната жлеза се разширяват, което предизвиква повишено производство на хормони. Вторият вариант в присъствието на AIT - антитела унищожават клетките, допринасяйки за освобождаването на хормони на щитовидната жлеза. В този случай, хипертиреоидизмът ще бъде само временен.

  • тънкост с голям апетит;
  • често уриниране;
  • появата на гуша;
  • безплодие, понижено либидо;
  • тремор на крайниците (с тежка фаза - цялото тяло);
  • промени в настроението;
  • тахикардия;
  • увеличаване на очните ябълки.

Факт: Съществуват три тежести на хипертиреоидизма, които се различават по интензивността на симптомите (с най-тежкото тяло на тялото, а пулсът може да е по-голям от 140 удара в минута).

Гутър с хипертиреоидизъм

След определяне на нивото на хормоните на пациента, както и на ултразвуково изследване, лечението на хипертиреоидизъм се предписва на фона на автоимунен тиреоидит, насочен към потискане на функциите на щитовидната жлеза. В същото време е необходимо да се изключи употребата на йод.

При злокачествени тумори и големи възли щитовидната жлеза се отстранява напълно или остава само здравата му част. След операцията се предписва хормонална заместителна терапия през целия живот.

Диета с AIT

За да се спре възможно най-бързо протичането на заболяването, е необходимо да се избягват продукти, вредни за щитовидната жлеза. Препоръчва се да се сведе до минимум употребата на продукти, съдържащи глутен (глутен). Този списък включва зърнени храни, брашно и хлебни изделия, сладкиши и бързо хранене.

При автоимунен тиреоидит е необходимо да се предпази тялото от възпаления и да се очисти от различни патогенни бактерии. Най-голямото количество вредни вещества е в червата, така че е важно да се следи здравето и правилното му функциониране. Използването на нездравословна храна може да предизвика възпаление и запек. Ето защо е необходимо да се използва лесно смилаема и здравословна храна.

Йод-съдържащи продукти, полезни за превенция и лечение на хипотиреоидна форма на AIT

Продукти, включени в диетата:

  • плодове, зеленчуци;
  • месни и месни бульони;
  • риба;
  • ферментирали млечни продукти;
  • кокосово масло;
  • морска зеле и други водорасли;
  • покълнали зърнени култури.

Всички тези продукти подпомагат укрепването на имунната система, подобряват работата на храносмилателния тракт и сърдечно-съдовата система. Те съдържат много важни витамини, микро и макро елементи, полезни киселини. В допълнение, те са добре усвоява червата и премахване на появата на неуспехи в работата си.

Важно: в случай на хипертиреоиден автоимунен тиреоидит е необходимо да се изключат съдържащите йод продукти, тъй като те ще стимулират още по-голямо производство на Т3 и Т4.

Витамини и други добавки с AIT:

  • Селенът е необходим за хипотиреоидизъм, тъй като стимулира производството на Т3 и Т4.
  • Адаптогенни растения - родиола роза, рейши гъби и жен-шен. Приемани с хипотиреоидизъм, имат стимулиращ ефект върху производството на хормони на щитовидната жлеза и работата на надбъбречните жлези.
  • Пробиотиците - поддържат здравето на червата, като възстановяват полезната микрофлора, лекуват дефектите на лигавицата.
  • Особено полезни са витамини - витамини от група В. Те поддържат тялото в тонус, регулират метаболитните процеси, облекчават умората.

Какво е заболяване на щитовидната жлеза, признаци и методи на лечение

Щитовидната жлеза е един от най-чувствителните органи към агресивните ефекти на околната среда. В допълнение, щитовидната жлеза не е най-благоприятният ефект на вътрешните процеси на организма. В тази връзка, често има заболявания на щитовидната жлеза, които могат да носят пряка заплаха за човешкия живот. Тези заболявания включват AIT на щитовидната жлеза (автоимунен тиреоидит).

AIT е доста често срещана патология. Най-често се случва:

  • при жени на възраст 45-60 години - това се дължи на вредното въздействие на естрогена върху клетките на лимфоидната система и Х-хромозомни аномалии;
  • случаи на откриване на патология при бременни жени са много по-рядко срещани;
  • след изкуствено прекратяване на бременността и естествено раждане;
  • при жени по време на менопаузата;
  • в юношеството.

В случаите, когато лезията на жлезата не е твърде голяма, заболяването може да бъде асимптоматично за дълго време. Ако тялото дава мощен имунен отговор, то започва разрушаването на фоликулите и всичко става очевидно. Тялото бързо се увеличава, причинено е от заселването на лимфоцитите на мястото на увредените структури на жлезата. Такъв необичаен растеж на тъканите води до неизправност на щитовидната жлеза: появяват се хормонални нарушения.

причини

Възникването и развитието на болестта се влияе от редица фактори, включително:

  • чест стрес и общ емоционален стрес;
  • прекомерна концентрация на йод в организма или, обратно, дефицит на този елемент;
  • наличието на всякакви заболявания на ендокринната система;
  • неразрешена и неподходяща употреба на антивирусни лекарства;
  • вредното въздействие на неблагоприятните условия на околната среда;
  • липса на правилно хранене;
  • излагане на радиация;
  • тежки инфекциозни или вирусни заболявания;
  • генетична предразположеност. Този фактор има ефект при 25-30% от всички случаи.

класификация

  1. Хронична AIT - появата на тази форма, справедлива, и засяга наследствеността. Развитието на тази форма на заболяването винаги се предшества от намаляване на производството на хормони - хипотиреоидизъм.
  2. Често се наблюдава следродилен автоимунен тиреоидит, дължащ се на намаляване на имунитета на жената по време на детето и неговото рязко активиране след раждането. В хода на това засилено функциониране на имунната система, антителата могат да бъдат произведени в излишък. Поради това, което ще бъде унищожаването на клетките на органите. Особено внимателно след раждането трябва да бъде жена, която има лошо наследство в това отношение.
  3. Индуцираният с цитокин АИТ се развива в резултат на медикаментозно лечение на базата на интерферон, както и на агенти, използвани при лечението на хепатит С и заболявания на хемопоетичната система.
  4. Безболезненият автоимунен тиреоидит все още няма установени причини.

В допълнение към основната класификация, това заболяване има следните форми:

  1. Хипертрофичната форма на тиреоидит се характеризира със значително увеличение на размера на щитовидната жлеза. Клиничната картина в същото време има известно сходство със симптомите на хипертиреоидизъм.
  2. Атрофичната форма е намаляване на синтеза на тироидни хормони. Размерът на жлезата в този случай няма да съответства на нормата - настъпва постепенното му намаляване.

Въпреки това, въпреки формата, тежестта и характера на тиреоидит, щитовидната жлеза продължава да изпълнява функциите си. Работата й може да се класифицира по следния начин:

  1. Хипотиреоиден тип работа, когато производството на хормони в тялото е значително намалено.
  2. Еутиреоидният тип се характеризира със стабилен хормонален фон.
  3. Хипертиреоид - този тип се характеризира с повишено производство на хормони.

симптоми

По-лесно е да се определи AIT след тиротоксичната фаза, която може да продължи от три месеца до шест месеца. Затова към края на този период пациентът чувства следните промени:

  • постоянно увеличение на телесната температура, не повече от 37,5 градуса. По-голямото увеличение показва бързо развитие на болестта;
  • чести промени в настроението;
  • прекалено силни удари на сърцето;
  • треперене в тялото;
  • прекомерно изпотяване;
  • болезненост в ставите и безсъние - обща слабост от тези прояви.

По време на прогресирането на автоимунния тиреоидит симптомите се влошават и стават още по-изразени:

  • силно подуване на лицето, пожълтяване на кожата;
  • помътняване на съзнанието, лоша концентрация на внимание, периодично или постоянно угнетение, инхибиране на реакциите, мимични смущения;
  • сухота и белене на кожата, влошаване на качеството на ноктите и косата;
  • влошаване или пълна загуба на апетит;
  • увеличаване на теглото е или рязък скок или постепенно стабилно увеличение;
  • болезнена менструация, намалено либидо, стерилност. Много пациенти са загрижени за въпроса - възможно ли е да забременеете с автоимунен тиреоидит. В случай, че болестта е отишла твърде далеч и безплодието се е развило, зачеването става невъзможно;
  • намаляване на сърдечната честота, риск от развитие на сърдечна недостатъчност;
  • намаляване на телесната температура, втрисане;
  • дрезгавост, загуба на слуха;
  • увеличаване или намаляване на размера на щитовидната жлеза;
  • дискомфорт в областта на шията, особено по време на нощния сън.

диагностика

Той ще събере фамилна анамнеза на пациента, ще извърши визуална инспекция с палпация на щитовидната жлеза, ще предпише допълнителни методи на изследване и ще посочи кои тестове да вземе. Има определени критерии, върху които се фокусира лекарят, когато поставя диагноза:

  1. Увеличава размера на щитовидната жлеза над 18 mm и съответно 25 mm при жените и мъжете.
  2. Появата на антитела и техният висок титър към тироидните хормони.
  3. Намиране на нивото на хормони Т3 и Т4 извън нормалните граници (освен това, както под нормалните граници, така и по-горе).

Какви тестове да предприемете, ако подозирате заболяване

Диагностичните мерки за идентифициране на AIT включват:

  1. За установяване на нивото на лимфоцитите се извършва пълна кръвна картина.
  2. Имунограма - за откриване на наличието на антитела към тироидните хормони.
  3. Кръвен тест за Т3, Т4, TSH. Според концентрацията и съотношението лекарят определя степента и стадия на заболяването.
  4. Ултразвуковото изследване на щитовидната жлеза е един от най-важните диагностични методи, може да се използва за определяне на размера на органа и докъде са стигнали неговите структурни промени.
  5. Биопсия с метод на фина игла позволява точно да се определи наличието на лимфоцити. По правило това изследване е показано в случаи на съмнение за дегенерация на доброкачествени възли в злокачествени. Най-опасното е, когато в тъканите се образуват тумори.
  6. Сцинтиграфия е високо информативен метод, който позволява да се получи двуизмерен образ на засегнатия орган чрез въвеждане на радиоактивни изотопи в тялото.

Според обобщените данни, лекарят ще определи ехоструктурата на жлезата, нейната форма и размер, съотношението на щитовидните дялове и формата на неговия провлак.

лечение

Основните предимства на тези лекарства са, че те нямат противопоказания дори по време на бременност, кърмене, нямат странични ефекти и не допринасят за увеличаване на теглото.

Тези средства не трябва да се приемат заедно с други лекарства, те се приемат само на празен стомах 30 минути преди хранене и се измиват с много вода. Всички други лекарства могат да се приемат не по-рано от 4 часа след приемането на левотироксин.

Най-добрите агенти от тази група са Eutirox и L-тироксин. Въпреки съществуващите аналози, тези две лекарства ще бъдат най-добрият вариант. Тяхното действие ще бъде най-дълго. Преминаването към аналози ще изисква консултация с лекар за корекция на дозата и кръвни изследвания на всеки 2-3 месеца на ниво TSH.

Хранене с AIT

Правилното хранене с автоимунен тиреоидит е ключът към бързо и успешно възстановяване. Менюто за седмицата трябва да бъде проектирано така, че да включва:

  • достатъчно количество ферментирали млечни продукти, което е много важно за нормализирането на червата;
  • кокосово масло;
  • голямо количество пресни плодове и зеленчуци;
  • постно месо и бульони от него;
  • всякаква риба, морски дарове, морска кал;
  • покълнали зърнени култури.

Всички горепосочени продукти имат положителен ефект върху самата щитовидна жлеза и върху работата на имунната система като цяло.

Ако в организма има излишък на йод, продуктите с високо съдържание на него се изключват от диетата.


Следваща Статия
Признаци на излишни андрогени при жените и как да намалят нивото на народните средства