Ненаситена способност за свързване на желязото със серум (HSS) (определяне на нивото на кръвта)


За да се открият аномалии в метаболизма на желязото и да се оценят неговите резерви, се определя серумният капацитет за свързване на желязото - количеството желязо, което може да се свърже с трансферин - серумен протеин, който пренася желязото в костния мозък до прекурсорите на червените кръвни клетки, или в чернодробните клетки и ретикулоендотелната система, където се съхранява като феритин или хемосидерин. Обикновено трансферинът се насища с желязо с приблизително 30%.

Общият железен свързващ капацитет на серума (OZHSS) е максималното количество желязо, което може да бъде свързано с трансферин. OZHSS е сумата от NZHS (ненаситена или латентна способност за свързване на желязо, LZhSS) и серумно желязо. NSCH отразява способността да се свързва с трансферин допълнително количество желязо. Измерването на HBSS при нарушения на метаболизма на желязо има най-голяма диагностична стойност от нивото на серумното желязо, което е скринингов тест. Недостигът на желязо може да се прояви под формата на латентен железен дефицит (LJ), при който пациентите се чувстват добре, нивото на хемоглобин и еритроцити остава нормално, въпреки промяната на феродинамичните показатели: повишаване на TIBC, понижаване на процента на трансферрина и концентрация на феритин. С прогресивното LJD, съдържанието на хемоглобин намалява и се развива желязодефицитна анемия (IDA), при която NSCH се увеличава значително и процентът на кръвния трансферрин е рязко намален.

Uibc кръвен тест

Латентната (ненаситена) способност за свързване на желязото със серум (LZhSS, NZhSS, UIBC) е индикатор, използван за откриване на дефицит на желязо в организма. Основните индикации за целта: диференциална диагноза на анемия, чернодробно заболяване (остър хепатит, цироза), нефрит, оценка на лечението с препарати от желязо, различни хронични заболявания, патология на стомашно-чревния тракт и свързано с него нарушение на абсорбцията на желязо.

Обикновено трансферинът е наситен с желязо с приблизително 30%, а допълнителното количество желязо, което може да се свърже с трансферин, се нарича латентен (ненаситен) капацитет на свързване на желязото със серума. LZhSS или NZhSS - е разликата между общия капацитет на свързване на желязото (OZHSS) и действителното насищане на трансферина. Това се изразява с формулата: LZhSS (NZhSS) = OZhSS - Серумно желязо.

Общият капацитет за свързване на желязото в серума (OZHSS, общия капацитет на свързване на желязото, TIBC) е максималното количество желязо, което трансферинът може да прикрепи към пълното насищане. Инсталирана като сума от показатели - Серумно желязо + латентен (ненаситен) капацитет за свързване на желязото със серум (LZhSS, NZhSS - от английски. Ненаситени железни свързващи капацитети, UIBC). С оглед на точното моларно съотношение на свързване с желязо чрез трансферрин, дефиницията на OZHSS може да бъде заменена с директно количествено измерване на трансферина.

OZHSS - отразява серумния трансфер на серосферин (виж "Трансферин (Siderofilin)", който пренася желязото в кръвта.
При физиологични условия трансферинът се насища с желязо с приблизително 30% от максималния потенциал на насищане. LZhSS индикаторът отразява количеството желязо, което трансферинът може да прикрепи, за да се постигне максимално насищане. Определянето на това желязо се извършва след насищане на трансферина чрез добавяне на излишък от желязо (добавя се железен хлорид). Несвързаното желязо се отстранява и желязото, свързано с трансферин, се обработва с оцетна киселина, след което се освобождава желязо. Това желязо се редуцира от хидроксиламин и тиогликолат. Следва изчисляването на намаленото желязо. Възможно е да се определят несвързаните железни йони чрез реакция с Feren. Разликата между количеството на излишните железни йони (които не са свързани с местата на свързване с желязо) и общото количество на железните йони, добавени към серума, е равно на количеството на железни йони, свързани с трансферин, което се изразява като FHSS серум.

Повишаване на TPLD се наблюдава при желязодефицитна анемия, за разлика от други видове хипохромна анемия. Подобно увеличение на съдържанието на трансферин в желязодефицитна анемия е свързано с увеличаване на неговия синтез, което е компенсаторна реакция в отговор на тъканния дефицит на желязо.

Uibc в биохимичен кръвен тест какво е това

LVHSS (латентна жлезиста способност на серума)

: 4,11 (67) t

Каква е латентната (ненаситена) способност за свързване на желязото в кръвния серум (LZhSS, NZhSS, ненаситена способност за свързване на желязото, UIBC)?

Способността за свързване на желязото в кръвния серум е показател, който характеризира способността на кръвния серум да свързва желязото. Желязото в човешкото тяло се комбинира с протеин - трансферин. Капацитетът на свързване на желязото в кръвния серум показва концентрацията на трансферин в кръвния серум и се променя при промени в метаболизма, разпадането и транспорта на желязото в тялото. За диагностициране на анемия, дефиницията за латентна способност за свързване на желязото в серума (LHSS) е способността за свързване на желязото със серум без серумно желязо.

Показания за анализ:

  • контрол на храната с недостиг на желязо (млечно-зеленчукови);
  • патология на стомашно-чревния тракт, застрашаваща развитието на анемия;
  • загуба на желязо (загуба на кръв);
  • системни заболявания на съединителната тъкан, тежки хронични заболявания.

Подготовка за изследването

Срок: 1 работен ден.

Кога е повишена LZHSS?

  • Хипохромна (желязодефицитна) анемия.
  • Латентен недостиг на желязо.
  • Остър хепатит.
  • Късни срокове на бременността.

Кога е намален LZHSS?

  • Намаляване на съдържанието на протеин в плазмата (нефроза, гладно, тумори).
  • Хронични инфекции.
  • Таласемията.
  • Цироза.
  • Желязна рефрактерна анемия.
  • Хемохроматоза.

Кога е необходимо да се направи анализ на общия капацитет на свързване на желязото в кръвния серум?

Общият капацитет за свързване на желязото в серума (OZHSS) е специфичен маркер, описващ концентрацията на трансферин в серума.

Съставът на кръвната плазма съдържа не повече от 2,5 микрограма желязо. Повечето от тях са сложно съединение от протеин и желязо - трансферин. Нормата е насищането на трансферин от 30 - 40% от реалните му възможности.

Ако този показател се увеличи до 50% и повече, тогава определена част от желязо се комбинира с албумин. Задачата на изследването е да се определи степента на насищане на трансферина като процент, което позволява да се определи степента на анемия.

Следните специалисти могат да определят биохимичен кръвен тест с определяне на OZHSS на лице:

  • терапевт;
  • общопрактикуващ лекар;
  • гастроентерология;
  • хематолог;
  • нефролог;
  • ревматолог;
  • хирург.

В такива случаи може да бъде предписано изследване на кръвта за OZHSS:

  • при диагностициране на аномалии в резултатите от пълната кръвна картина, хемоглобина, броя на червените кръвни клетки и хематокрита;
  • в случай на съмнение за излишък / липса на желязо. В ранен стадий анемията на типичните симптоми не се проявява и най-често се проявява само чрез намаляване на стойностите на хемоглобина под 100 g / l. По-късно има оплаквания като слабост, умора, главоболие и световъртеж;
  • при наличие на оплаквания от задух, болки в гърдите, мускулна слабост. В някои случаи има атипични вкусови предпочитания - желанието да се яде креда или глина. Изгарянето на върха на езика и дългото заздравяване на болезнени пукнатини в ъглите на устата също са причина за назначаването на анализа;
  • ако подозирате високо съдържание на желязо в кръвта - хемохроматоза;
  • като мониторинг на терапията във връзка с дефицит / излишък на желязо.

Едновременно с теста OZHSS се дава определение:

  • количеството желязо в серума (ниво на хемоглобина);
  • анализ на латентния капацитет на серума, свързващ желязото;
  • трансферин.

Назначени анализи на данни за определяне на излишък / дефицит на желязо и назначаване на адекватно състояние на лечение.

Проучването ще изисква венозна кръв. Вземете я сутрин и строго на празен стомах. Продължителността на изследването - 3 часа. За да се получат надеждни резултати, желателно е да се извърши анализ в една лаборатория. За да получите точни резултати, трябва да се подготвите за кръводаряване и да го направите правилно. Съществуват следните препоръки:

  • Последното хранене е разрешено 8 часа преди посещението в лабораторията. Но е позволено да се пие чиста, не газирана вода;
  • в навечерието на изследването е необходимо да се изключи всеки физически и емоционален стрес, тъй като те могат да причинят промени в състава на кръвта;
  • сутринта на анализа до забраната за пушене на кръвта.

Промените в състава на кръвта и нарушаването на крайните резултати могат да:

  • използване на естроген и орални контрацептиви. Наркотиците причиняват увеличение на OZHSS;
  • прием на кортикостероиди и тестостеронови препарати, както и АСТН, може да намали TIBC.

Свързването с трансферин не се открива правилно в серумната хемолиза. Условието е разрушаването на кръвните клетки и последващия ефузия на съдържанието в плазма или серум. Хемолизата се индикира от червения цвят на серум / плазма. Обикновено тя трябва да е леко жълта.

Важно е да се знае, че съдържанието на серумен желязо е променливо и може да варира не само през деня, но и през деня. Но в същото време индикаторът OZHSS е относително стабилен.

Декодиращ анализ

Валидните стойности са еднакви за всички полове и възрасти - 45.30-77.10 µmol / l. Декодирането на получения резултат се извършва, като се вземат предвид показателите, получени в други свързани изследвания. Да се ​​даде адекватна оценка на метаболизма на желязо е възможно само с интегриран подход.

Превишаване на допустимата норма

Причината за повишаване на общия железен свързващ капацитет на кръвния серум може да бъде: t

  • желязодефицитна анемия. Кръвна патология поради недостатъчен прием на желязо в човешкото тяло или нарушения, свързани с неговото използване;
  • пост-хеморагична анемия, която се проявява в хронична форма. Причината в този случай са чести, но не обилни кръвоизливи, например от хемороиди;
  • хемолитична анемия. Състоянието на кръвта, характеризиращо се с активно разрушаване на червените кръвни клетки;
  • сфероцитоза. Заболяване относно състоянието на червените кръвни клетки. Тук се наблюдава аномална структура на мембранната мембрана на червените кръвни клетки;
  • сърповидно-клетъчна анемия. Наследствена патология, придружена от нарушение на структурата на хемоглобиновите клетки;
  • polycytemia (вярно). Доброкачествено заболяване на кръвта поради хиперплазия на клетки от костен мозък;
  • вирусен хепатит в острия период.

За третия триместър на бременността е характерно и увеличаване на OZHSS. В този случай серумният индикатор на желязо намалява, тъй като тялото на бременната жена прекарва прекалено активно.

Спадът в

Причините за намаляване на общата способност за свързване на желязо могат да бъдат следните заболявания и патологични състояния:

  • antransferrinemiya;
  • възпалителни заболявания в острия период;
  • анемия, съпътстваща злокачествени новообразувания и хронични патологии;
  • дефицит на кобаломин (В12) и фолиева киселина;
  • чернодробно заболяване, придружено от влошаване на неговата синтезираща функция - циротично увреждане и чернодробна недостатъчност;
  • загуба на протеин в значителни количества, докато намалява общия протеин в кръвта. Причината може да бъде тежки изгаряния, инфекции, които се срещат в хронична форма (например бронхит или остеомиелит). Бъбречната патология с нефротичен синдром е способна да предизвика загуба на протеин. Протеинът се екскретира активно с урината при бъбречна недостатъчност, пиелонефрит и гломерулонефрит;
  • хемохроматоза. Наследствено заболяване, проявяващо се като нарушение на метаболизма на желязото и неговото натрупване в органи и тъкани;
  • мосидероза. Натрупването на хемозедерин в тъканите, предизвикано от повишено разграждане на червените кръвни клетки;
  • излишък на желязо. Причината може да бъде неправилно избрана доза от таблетки или редовно кръвопреливане.

Следващото нещо, което може да предизвика намаляване на показателя, е дефицит на желязо, доставян с храна при наличие на нарушение на абсорбцията на хранителни вещества от стените на червата.

По този начин независимата интерпретация на получените данни и още повече диагнозата е неприемлива. Декодирането на получения резултат трябва да се извършва от специалист.

Ненаситена способност за свързване на желязото със серум (HSS) (определяне на нивото на кръвта)

За да се открият аномалии в метаболизма на желязото и да се оценят неговите резерви, се определя серумният капацитет за свързване на желязото - количеството желязо, което може да се свърже с трансферин - серумен протеин, който пренася желязото в костния мозък до прекурсорите на червените кръвни клетки, или в чернодробните клетки и ретикулоендотелната система, където се съхранява като феритин или хемосидерин. Обикновено трансферинът се насища с желязо с приблизително 30%. Общият железен свързващ капацитет на серума (OZHSS) е максималното количество желязо, което може да бъде свързано с трансферин. OZHSS е сумата от NZHS (ненаситена или латентна способност за свързване на желязо, LZhSS) и серумно желязо. NSCH отразява способността да се свързва с трансферин допълнително количество желязо. Измерването на HBSS при нарушения на метаболизма на желязо има най-голяма диагностична стойност от нивото на серумното желязо, което е скринингов тест. Недостигът на желязо може да се прояви под формата на латентен железен дефицит (LJ), при който пациентите се чувстват добре, нивото на хемоглобин и еритроцити остава нормално, въпреки промяната на феродинамичните показатели: повишаване на TIBC, понижаване на процента на трансферрина и концентрация на феритин. С прогресивното LJD, съдържанието на хемоглобин намалява и се развива желязодефицитна анемия (IDA), при която NSCH се увеличава значително и процентът на кръвния трансферрин е рязко намален.

Uibc в биохимичен кръвен тест какво е това

Класификацията на атеросклерозата: как да се противопоставим и да се борим с болестта?

В продължение на много години неуспешно се бори с хипертония?

Ръководителят на Института: “Ще бъдете изумени колко лесно е да се лекува хипертония, като я приемате всеки ден.

Атеросклерозата е хронична дисметаболична патология, при която се засягат артериите с различни размери.

Заболяването се дължи на нарушени метаболитни трансформации на протеинови бази и липиди. Така, прекомерното натрупване на холестерол и липопротеини с ниска плътност върху съдовия ендотелиум се увеличава.

За лечение на хипертония нашите читатели успешно използват ReCardio. Виждайки популярността на този инструмент, решихме да го предложим на вашето внимание.
Прочетете повече тук...

Появата на голяма площ от протеинови и липидни фракции образува атеросклеротична плака, която е прикрепена към съдовия ендотелиум с помощта на специални връзки на съединителната тъкан. Около субстрата и през него расте груба влакнеста тъкан. Всички тези процеси са свързани с появата на свиване на съдовете и деформацията им.

Поради стеснението настъпва промяна в кръвния поток - ламинарният поток се превръща в турбулентен поток. Дефектните тесни съдове вече не са в състояние да осигурят адекватно кръвоснабдяване в тъканите. Поради липсата на кръвен поток, повечето органи страдат, настъпва тъканна исхемия, която може да доведе до пълно прекратяване на функционирането на цели органи и органокомплекси.

Заболяването няма ясна етиология на процеса. Това определя болестта като идиопатична, а точният му произход е неизвестен. Широк спектър от фактори допринася за атеросклеротичния процес. Основната причина за заболяването е дисфункцията на обменяните процеси в организма.

Какво е атеросклероза?

Когато човек е напълно здрав, кръвта под натиска на артериалния кръвен поток и с правилната скорост се отклонява в човешкото тяло. Тече, както и през големи артерии и вени, както и малки капиляри. Поради този ефект има пълно снабдяване с хранителни вещества и кислород дори в най-отдалечените части на тъканта.

Специален компонент на кръвта - хемоглобин, осигурява транспорт на кислород в тялото.

Ако има някакво нарушение в биохимичния спектър на плазмата, както и в клиничния анализ на кръвта, настъпва промяна в метаболитното съотношение на протеини, въглехидрати и мазнини.

Частта на свободния холестерол в плазмата се увеличава, съотношението на липидите на атерогенната и неатерогенната фракция е нарушено. Концентрацията на антиатерогенни мазнини намалява и атерогенните мазнини нарастват.

Именно това биохимично съотношение в плазмата води до натрупване на атерогенни елементи в ендотелната лигавица на съда. Когато се натрупват, мазнините образуват специална плака, която по-късно ще предизвика остри сърдечно-съдови катастрофи.

Първоначално плаката остава непокътната или доброкачествена. Но след време, притока на кръв допринася за появата на незначителни дефекти по повърхността на субстрата. От тези дефекти се отделя специален протеин, който насърчава хемотаксиса на тромбоцитите.

Кръвни плаки или тромбоцити - клетъчните елементи, отговорни за кръвосъсирването, както и кръвни съсиреци.

Тромбоцитите, уреждащи се върху плаката, създават истински образуван тромб. Кръвният съсирек от своя страна е бомба със закъснител.

Основи на класификацията на атеросклерозата

Общоприетата класификация на атеросклерозата при прогресиране на заболяването от СЗО идентифицира няколко форми на заболяването.

Форма на хемодинамични нарушения, която включва артериална хипертония, спазъм на съдовете на ангината.

Формата на дисметаболичните нарушения се характеризира с различни нарушения на метаболизма на мазнините.

Формата на ендокринни нарушения в основата на тази форма на заболяването са заболявания като диабет.

Смесената форма се характеризира с развитието на няколко заболявания в тялото едновременно.

В съответствие с процеса на локализация се разпределят:

  1. Процес, включващ коронарни артерии, който е централен тип заболяване.
  2. Процесът с първично увреждане на аортата и нейните отдели.
  3. Процесът се развива в мозъчните артерии.
  4. Атеросклероза на нефротичните артерии.
  5. Процесът, включващ артериите на мезентерията.
  6. Атеросклерозата на артериите на крайниците, също е облитериращ ендоартериит.

Също така се класифицира процес в зависимост от фазата на заболяването. В този тип класификация има:

  • начална или субклинична фаза;
  • латентна фаза;
  • Фаза на забележими клинични симптоми.

Във всяка фаза на заболяването се развива определен хистологичен етап на процеса:

  1. В първия етап настъпва остра тъканна исхемия.
  2. На второ място се наблюдават некротични промени.
  3. На последната хистологична фаза се случват белези.

Според клиничното протичане има фази на прогресия, ремисия и обостряне.

С помощта на морфологично изследване е определена допълнителна класификация на атеросклеротичните промени според етапите на морфологичните промени:

  • етап на промени в долипитите в биохимията на кръвта;
  • процес на отлагане на липиден субстрат;
  • склероза на патологични образувания;
  • период на атероматоза.

В последния етап холестеролната плака се калцира.

Клиничната картина на атеросклерозата

Атеросклерозата е патологичен процес с богата клиника и симптоми. Патогенезата включва множество огнища от отлагане на патологичния субстрат.

Най-често заболяването се проявява чрез нарушена активност на сърдечно-съдовата система. Това е исхемична болест на сърцето, остри коронарни синдроми, различни видове недостатъчност. Характерно е и развитието на постоянно повишаване на кръвното налягане.

В някои случаи се развива тромбоза на мезентериалните съдове, която се съпровожда от периодична остра коремна болка. Възможности за усложненията на атеросклерозата са аневризматичното разширяване на аортата и съдовата патология на крайниците.

С поражението на кръвоносните съдове на бъбреците - има некроза на бъбречното тяло и съдовата мрежа.

Борба със съдовата атеросклероза

Как да се справим с атеросклерозата?

Борбата с тази болест са квалифициран кардиолог и съдов хирург.

Лечението на това заболяване трябва да бъде сложно и неговата индивидуална цел е да предотврати редица нежелани последствия.

Особено важно е индивидуално да се подходи към лечението на група пациенти в напреднала възраст.

В терапията се използват следните лекарства:

  1. Лекарства, влияещи на липидния метаболизъм, т.е. лекарства, чиято точка на приложение е нивото на свободния холестерол и други атерогенни липопротеини. Статините са ефективна група от препарти, която може значително да подобри качеството на живот на пациента. Понякога при продължителна употреба на наркотици пациентите страдат от миалгия.
  2. Никотиновата киселина влияе върху тонуса на кръвоносните съдове и допринася за тяхната релаксация.
  3. Нитроглицеринът ви позволява да отстраните симптомите на коронарната артериална болест.
  4. Средството намалява артериалното налягане.
  5. Кардиотоничното.

В случай на резистентност към консервативно лечение, съдов хирург поема. Пациентът може да бъде попитан:

  • шунтиране на засегнатия съд с неговото закрепване към непокътнатия съд, в резултат на което се образува нов път на байпас и се възстановява кръвоснабдяването на тъканта;
  • васкуларни ендопротези;
  • минимално инвазивни ангиопластични операции, които се извършват чрез вкарване на катетър в феморалния артериален съд.

В последния случай процедурата се контролира чрез ендоскопско видео. След достигане на целта съдът се почиства и кръвният поток автоматично се възстановява.

Профилактика на атеросклероза

Превенцията на атеросклерозата включва много необходими мерки.

На първо място, на пациентите се препоръчва радикално да променят своите житейски навици.

В допълнение, трябва да се подложите на пълен медицински преглед на тялото.

Вторичната превенция на атеросклерозата включва следните дейности:

  1. Модификация на диетата с включването в хранителния режим на растителни продукти, зърнени храни, постно месо и с изключение на рафинирани продукти, хранителни продукти, голям брой солени и пържени, мастни вещества.
  2. Контролът на теглото е реална мярка за необходимост, тъй като хранителното затлъстяване и промяната в конституцията провокират влошаване на централния и периферния кръвен поток, а биохимичният състав на кръвта допълнително се влошава. За да отслабнете без натоварване за тялото, трябва да прибягвате до правилна диета и да измервате физиотерапевтични упражнения.
  3. Терапевтичната гимнастика се избира в зависимост от благосъстоянието и възрастовата група на пациента. Според наблюденията на специалисти от цял ​​свят, ежедневно дозираните упражнения намаляват риска от тромбогенни усложнения на мозъка и сърцето с няколко десетки пъти.
  4. Освен това, за да се предотвратят усложненията, пациентът може да използва домашни процедури като самостоятелно отпускане, масаж и инфузии на лечебни билки.

Според проучванията, вторичната превенция в близко бъдеще ще се извършва с помощта на моноклонални антитела.

Превантивните мерки се избират от лекуващия лекар на пациента.

ПОПИТАЙТЕ ВЪПРОС ЗА ЛЕКАРА

как да се свържем с вас?:

Имейл (няма да бъде публикуван)

Последни въпроси към специалистите:
  • Дали капчиците помагат при хипертония?
  • Ако приемате елеутерокок, намалява или увеличава налягането?
  • Може ли гладуването да лекува хипертония?
  • Какъв натиск ти трябва, за да свалиш човек?

Симптоми и лечение на церебрална исхемия

Исхемията на мозъка е хронично заболяване, сериозно заболяване, причинено от нарушаването на снабдяването с кислород на мозъчните клетки. Механизмът на поява на заболяването е прост. Много вероятно е трябвало да сменят старите водопроводни тръби и да ги наблюдават "вътре" в разфасовката. Многослойните отлагания на варовик почти напълно се припокриват с тръбния канал, оставяйки тънък канал за движение на водата, което едва ли е пръст. Разбира се, нормалният поток на вода през такава "болна" тръба е просто невъзможен. Кръвоносните съдове на човешкото тяло са по същество същите тръби, които изпълняват същата функция - транспортирането на течност. И точно като тръбите за вода, кръвоносните съдове са обект на натрупване на депозити.

  • Симптоми и диагноза
  • Как е болестта
  • лечение
  • Превенция на заболяванията

Ролята на солите и отлаганията на вар в "запушванията" на кръвоносните съдове се играе от холестерола, същия вреден холестерол, който диетолозите препоръчват за ограничаване на консумацията. Налице е хронично заболяване на атеросклерозата (запушване) на кръвоносните съдове на мозъка, т.нар. Церебрална атеросклероза.

За лечение на хипертония нашите читатели успешно използват ReCardio. Виждайки популярността на този инструмент, решихме да го предложим на вашето внимание.
Прочетете повече тук...

Съд, запушен с холестеролна плака, не може да изпълнява основната си функция - транспортиране на кръв. Кислородното гладуване е сериозен стрес за всяка тъкан на тялото, а за мозъка, чиито клетки не се познават, за да се регенерират, последствията могат да бъдат фатални. В крайна сметка, мозъкът е най-мощният консуматор на кислород в човешкото тяло. С мозъчна маса от само 2-3% от общата телесна маса, до 20% от общата кръв, циркулираща в тялото, преминава през мозъка. Исхемията се проявява в мозъчната тъкан с дефицит на кислород.

Рисковите фактори за коронарна болест на мозъка включват:

  • напреднала възраст;
  • диабет заболяване диабет;
  • сърдечно заболяване;
  • нездравословна диета, допринасяща за високи нива на холестерол в кръвта;
  • тютюнопушенето.

Симптоми и диагноза

Диагностицирането на исхемията се усложнява от факта, че в началните стадии на заболяването пациентът може да не проявява никакви оплаквания: кръвоносните съдове нямат нерви, крайниците, физически не могат да усетят развитието на болестта вътре в съда. Неприятните усещания започват в момента, когато вече са дошли негативните последици за организма като цяло.

Пациент с церебрална исхемия може да се оплаче от симптоми като усещане за студ в дланите и стъпалата на краката, изтръпване на тези части на тялото, както и загуба на памет и ефективност, бърза умора. Пациентът изпитва постоянна сънливост, докато се оплаква от безсъние. Възможни са главоболие, гадене, повръщане.

Диагнозата се състои в изучаване на симптомите, оплакванията на пациента и общия ход на заболяването (анамнеза). Вероятността за откриване на исхемична мозъчна болест се увеличава, ако пациентът има анамнеза за такива заболявания като миокарден инфаркт, атеросклероза, диабет, ангина, исхемично бъбречно заболяване.

Освен това диагнозата включва различни лабораторни и инструментални методи на изследване:

  • физическото изследване се състои в определяне на състоянието на сърдечно-съдовата система като цяло чрез измерване на пулсациите в кръвоносните съдове на крайниците и главата.
  • лабораторните изследвания са насочени към изучаване на физичния и химическия състав на кръвта, по-специално на нивото на захар и холестерол.
  • инструментални изследвания включват кардиография, електроенцефалография, ултразвук и др.

Сред методите на изследване специално място заема високочестотната ултразвукова томография. Този метод се основава на компютърен анализ на разликите в характера на преминаването на ехо сигнала от различни плътни тъкани.

Друг важен изследователски метод е Доплерова томография (или Доплер), изследване, основано на промяна в честотата на сигнала при отражение от движещ се обект (така наречения Доплеров ефект или Доплерова смяна), в този случай, от кръвта, преминаваща през съдовете. Измерването на величината на промяната в честотата на сигнала дава възможност да се измери скоростта на движение на даден обект или среда. По този начин, чрез измерване на скоростта на кръвния поток в различни части на съда, е възможно да се идентифицира и локализира образуването на холестеролни плаки.

Как е болестта

Има три степени на развитие на коронарна васкуларна болест на мозъка.

  1. Исхемия първа степен. Състоянието на пациента е нормално, може да има оплаквания от леко неразположение, замаяност и студени тръпки. Характерни са и оплаквания от болка в ръцете по време на работа и известно време след физическа работа. Промените в походката могат да бъдат забележими ("раздробяване", по-малки стъпки). Членовете на семейството и колегите на пациента могат да обърнат внимание на промените в характера и темперамента на пациента, като повишена тревожност, раздразнителност, депресия. По-внимателно наблюдение може да разкрие леки поведенчески (когнитивни) нарушения в началния етап: вниманието на пациента е разпръснато, за него е трудно да се съсредоточи върху всеки бизнес, мисленето е малко бавно.
  2. Исхемия втора степен. Исхемията на мозъка на втория етап се подчертава от увеличаването на симптомите на заболяването. Пациентът все повече изразява оплаквания от общо неразположение (главоболие, гадене и др.). Нарушенията на поведенческата активност стават забележими и изразени. Професионалните и ежедневните умения изчезват, пациентът губи способността за дългосрочно планиране на действията. Намалява се критичната оценка на собственото им поведение.

Исхемичен инсулт върху резултатите от ЯМР

  1. Исхемия от трета степен. Обикновено се случва, ако няма лечение. Проявление на остра неврологична функция. Пациентът страда от синдром на Паркинсон, двигателни нарушения на крайниците, инконтиненция на урина. Ходенето е трудно, а понякога и напълно невъзможно, на първо място, поради намалената способност на пациента да контролира краката, и второ, поради загубата на такава функция на нервната система като чувство за баланс. Пациентът не може адекватно да определи собственото си положение в пространството, понякога не разбира дали стои, седи или лъже. Той нарушава речта, паметта, мисленето. Психичните разстройства достигат своя връх до пълното разпадане на индивида.

Според темповете на развитие, мозъчната исхемична болест може да бъде хронична или остра. В случай на остро исхемично заболяване е необходимо незабавно лечение, в противен случай е възможно да се появят така наречените исхемични пристъпи или пристъпи на остри мозъчни инциденти (ONMK). ONMK се проявява с внезапни атаки на зоновата чувствителност, парализа на част или половината от тялото, загуба на монокулярно зрение (слепота в едното око). Симптомите на исхемична атака, като правило, преминават в рамките на 24 часа.

Апогеят на хроничното развитие на исхемично съдово заболяване на мозъка е мозъчен инфаркт или исхемичен инсулт. Исхемичният инсулт е сериозно нарушение на функциите на мозъка, дължащо се на остро кислородно гладуване на мозъчните клетки.

Исхемичният инсулт е най-честият вид инсулт (до 75%) и е на второ място (след коронарна болест на сърцето) сред причините за човешката смъртност.

лечение

Лечението на коронарна артериална болест и неговите последствия включва:

  1. Нормализиране на кръвното налягане, превенция на исхемични атаки и инсулти. За тази цел се използват различни вазодилататори и антикоагуланти (кървене).
  2. Възстановяване на нормалното кръвообращение в кръвоносните съдове и метаболизма. Ефективно средство за осъществяване на тази задача е омарон, който включва активната съставка пирацетам. Пирацетам има благоприятен ефект върху клетъчните мембрани, включително мозъчните клетки, като подобрява абсорбционните свойства на мембраните. По този начин, клетъчната оксигенация и междуклетъчният метаболизъм се възстановяват и подобряват.
  3. Възстановяване на нарушените поведенчески и физиологични функции. Тази цел се обслужва от масаж, физиотерапия (физиотерапия), електро- и магнито-тарифи, подсилваща терапия.

При тежки случаи се използва хирургична интервенция за физическо отстраняване на склеротични плаки от мозъчните съдове. Операциите върху човешкия мозък са сред най-сложните видове оперативна експозиция, изискват лекуващия лекар с най-висока квалификация и са изпълнени с изключително трудни, понякога непредсказуеми последствия. Следователно, хирургичното лечение на исхемията се използва като последно средство, когато лечението с консервативни (нехирургични) методи няма ефект.

Превенция на заболяванията

Към днешна дата не съществуват начини за пълно излекуване и възстановяване на здравето при тежки форми на коронарна артериална болест. Колкото по-малко ефективно е лечението, толкова по-важно е превенцията на това заболяване.

Значително намалява риска от исхемични заболявания активен начин на живот, особено в напреднала възраст. Физическата активност, физическото възпитание и спорта допринасят за повишаване на кръвообращението и метаболизма, което предотвратява отлагането на холестерол и образуването на кръвни съсиреци и плаки.

След четиридесет години е необходимо да се извършват редовни годишни общи медицински прегледи. При установяване на повишен риск от заболявания от исхемичен характер, лекарят може да предпише курс на профилактична терапия, който включва приема на антикоагуланти, средства, разширяване на кръвоносните съдове. Все по-често такава наскоро пренебрегвана превантивна мярка, като хирудотерапия, се използва за превенция и лечение на тромбоза и исхемични заболявания с помощта на терапевтични пиявици.

Холестерол в основните храни

Общ капацитет за свързване на желязото в серума (OZHSS) и латентна (LZhSS): концепция, норми, увеличаване и намаляване

Желязото (Ferum, Fe) е един от най-важните елементи за тялото. Почти цялото желязо, идващо от храната, се свързва с протеините и впоследствие се включва в тях. Всеки знае такъв желязо-съдържащ протеин като хемоглобин, който се състои от непротеинова част - хем и глобинов протеин. Но в тялото има протеини, които съдържат желязо, но нямат хем-група, например феритин, който осигурява резерв от елемента или трансферина, който го носи по предназначение. Показател за функционалността на последния е общия капацитет на свързване на трансферин или общ серумен желязо (TIBC, TIBC) - този анализ ще бъде обсъден в тази статия.

Транспортните протеини (трансферин - TF, Tf) в тялото на здравите хора не могат да "отидат празни", т.е. насищането с желязо не трябва да бъде по-малко от 25 - 30%.

Нормата на OZHSS е 40,6 - 62,5 µmol / l. Читателят може да намери по-подробна информация относно нормалните стойности в таблицата по-долу, но, както винаги, трябва да се има предвид, че нормите в различни източници и в различни лаборатории могат да се различават.

Носи толкова, колкото може

Обикновено (ако всичко е нормално в организма), приблизително 35% от транспортния протеин се свързва с Fe. Това означава, че този протеин се трансферира и впоследствие транспортира 30 - 40% от общото количество на елемента, което съответства на същия процент изразен (до 40%) капацитет на свързване на трансферин (капацитет на свързване на серумното желязо - CRS).

С други думи: OZHSS (общ капацитет за свързване на желязото в серума) в лабораторията е анализ, който показва не концентрацията на транспортния протеин, а количеството желязо, което може да “натовари” трансферин и да отиде в костния мозък за еритропоеза (образуване на червени кръвни клетки) или на места където се съхранява запасът от изделието. Или пък може да се свърже с тронферин: от „хранилищата“ или от местата на разпадане (фагоцитни макрофаги).

Като цяло желязото минава през тялото и получава мястото, от което се нуждае, благодарение на протеина на трансферина, който е един вид средство за този елемент.

Трябва да оставите нещо и други...

В същото време, трансферинът не може да отнеме цялото желязо в тялото (обикновено от 30 до 40% от максималния му капацитет) и ако транспортният протеин е наситен с повече от 50%, тогава останалата част от Fe, съдържаща се в серума, оставя други протеини (например албумин). В този случай е ясно, че ако бъде наситен с елемент от около една трета, трансферинът остава много свободно пространство (60 - 70%). Тези неизползвани възможности на "превозно средство" се наричат ​​серум-ненаситена или латентна способност за свързване на желязо, или просто LVHL. Този лабораторен индикатор може лесно да се изчисли по формулата:

  • LVHSS = OZHSS - серумен Fe

LZhSS е ≈ 2/3 (или около 70%) от общата мощност OZHSS. Средните стойности на нормата на латентния желязо-свързващ серум ≈ 50,2 mmol / l.

Въз основа на резултатите, получени при определяне на серумното желязо и общата серумна свързваща способност на желязо, е възможно да се намерят стойностите на CST - коефициента на трансферинов ферит (процентът на Fe в OZHSS):

  • CST = (серумен Fe: OZHSS) х 100%

Коефициентът на насищане в проценти е от 16 до 47 (средната стойност на нормата е 31,5).

За да се помогне на читателя бързо да разбере стойностите на някои показатели, които отразяват обмена на такъв важен химичен елемент за тялото, би било препоръчително да ги поставим в таблицата:

ТШС:

40,6 - 62,5 μmol / l

40,8 - 76,7 μmol / l

68 - 107 цмол / л

Трябва да се отбележи, че СЗО препоръчва малко по-различни (по-разширени) граници на нормалните стойности, например: OZHSS - от 50 до 84 µmol / l, LZhSS - от 46 до 54 µmol / l, CST - от 16 до 50%. Въпреки това вниманието на читателя вече е съсредоточено върху тези въпроси в началото на тази статия.

OZHSS се променя при различни обстоятелства

Тъй като тази работа е посветена на общия железен свързващ капацитет на серума, на първо място е необходимо да се определят състояния, когато нивото на описания индикатор се увеличава и когато се понижава.

Така, стойностите на OZHSS се увеличават при следните състояния (те не са задължително свързани с някаква патология):

  1. Хипохромна анемия;
  2. По време на бременността, колкото по-дълъг е периодът, толкова по-висок е процентът (вж. Таблицата);
  3. Хронична загуба на кръв (хемороиди, обилни периоди);
  4. Възпалителен процес локализиран в черния дроб (хепатит) или необратима замяна на чернодробния паренхим с съединителна тъкан (цироза);
  5. Еритремия (истинска полицитемия - болест на Vaquez);
  6. Липсата на химичен елемент (Fe) в диетата или в нарушение на неговата абсорбция;
  7. Приемане на (удължено) орални контрацептиви;
  8. Прекомерен прием на желязо в тялото;
  9. Феротерапия (лечение на желязо) за дълго време;
  10. Когато кръвопреливанията вече не са рядкост (хематологична патология).

Също така, общата способност за свързване на желязото на кръвния серум обикновено може да има по-високи стойности при деца, отколкото при възрастни.

Междувременно има масово заболяване, когато OZHSS показва тенденция към намаляване (индикатор OZHSS - понижен). Те включват:

  1. Заболявания, които се наричат ​​анемия, добавяйки към тях определението: хемолитична, сърповидно-клетъчна, пагубна;
  2. Хемохроматоза (полисистемна наследствена патология, наречена бронзов диабет, която се характеризира с висока абсорбция на Fe в стомашно-чревния тракт и последващо разпределение на елемента през тъканите и органите);
  3. таласемия;

Ниско / високо ниво на Fe → стойности на други показатели (OZHSS, TF, CST)

Ниското ниво на елемента (Fe) в кръвта, като правило, предполага ниски стойности на общия капацитет на свързване на желязото на серума (включително латентния LSC). Подобна картина на кръв се развива в редица патологични състояния, които са придружени от липса на желязо:

  • Анемия (за диференциална диагноза и изясняване на формата на заболяването е полезно да се извърши анализ, който изчислява нивото на феритин в кръвта);
  • Хронични патологични процеси, при които често се понижава нивото на желязо (злокачествени тумори, възпалителни реакции, инфекции).

стадии на развитие на недостиг на желязо

Между другото, такъв анализ като серумния капацитет за свързване на желязо може лесно да бъде заменен чрез изследване на концентрацията на транспортера Fe-трансферин (Tf) в плазмата (серум) на кръвта, въпреки че често се случва обратното, тъй като лабораторията може да няма реактивни комплекти и оборудване за този тест.

Нормата Tf за мъжете е 23–43 µmol / L (2,0–3,8 g / L), а при жените, предвид специфичното им отношение към желязото, нормалните стойности на транспортния протеин донякъде разширяват границите им: 21–46 µmol / L (1, 85 - 4.05 g / l). След това, когато се интерпретират резултатите от анализа, трябва да се вземе предвид промяната на трансферина в определена патология (виж трансферин), например, ако има недостиг на желязо в организма, нивото на неговия транспортер ще се увеличи.

Ако нивото на желязо в тялото е високо, тогава можем да очакваме увеличение на CST (дали този химически елемент трябва да реши някъде?). Увеличава се степента на насищане на желязото с протеини и други болести:

  • Патологични състояния, в броя на лабораторните признаци на които се наблюдава повишено разпадане на червените кръвни клетки - червени кръвни клетки (хемолиза);
  • Хемоглобинопатии (болест на Culey - таласемия);
  • Хемохроматоза (наследствено нарушение на метаболизма на желязото, в резултат на което Fe започва активно да се натрупва в тъканите, причинявайки ярки клинични симптоми, където сред много забележимите признаци е хиперпигментация на кожата);
  • Липса на витамин В6;
  • Отравяне с желязо (използване на лекарства, съдържащи Fe);
  • Нефротичен синдром;
  • В някои случаи, локализацията на възпалителния процес в чернодробния паренхим (хепатит).

В заключение бих искал още веднъж да напомня за физиологичните отклонения на индексите OZHSS и желязо:

По време на бременността (обикновено течаща) стойностите на OZHSS могат да се увеличат с 1,5 - 2 пъти (а това не е ужасно), докато желязото през този период от време ще показва тенденция към намаляване.

При децата, които току-що са информирали света за своя външен вид (здрав), общата серумна сила дава ниски стойности, които след това постепенно започват да се издигат и се приближават до нивото на възрастен. Но концентрацията на Fe в кръвта веднага след раждането показва доста големи числа, макар че скоро всичко се променя.

Латентен железен свързващ серум

Латентният капацитет на свързване на желязото със серум е лабораторен показател, отразяващ потенциалната способност на кръвния серум да свързва допълнителни количества желязо.

Руски синоними

Ненаситена способност за свързване на желязото със серум, NZhSS, LZhSS.

Английски синоними

Индекси на желязо, профил на желязо, ненаситена способност за свързване на желязо, UIBC.

Изследователски метод

Колориметричен фотометричен метод.

Мерни единици

/Mol / l (микромол на литър).

Какъв биоматериал може да се използва за изследвания?

Как да се подготвим за изследването?

  • Не яжте 8 часа преди изследването, можете да пиете чиста, негазирана вода.
  • Спрете приема на желязосъдържащи лекарства 72 часа преди теста.
  • Елиминирайте физическия и емоционален стрес и не пушете за 30 минути преди изследването.

Обща информация за проучването

Желязото е съществен микроелемент в тялото. Той е част от хемоглобина, който запълва червените кръвни клетки и им позволява да пренасят кислород от белите дробове до органи и тъкани.

Желязото е част от мускулния протеин на миоглобина и някои ензими. Тя се абсорбира от храната и след това се прехвърля чрез трансферин, специален протеин, който се образува в черния дроб.

Обикновено тялото съдържа 4-5 g желязо, около 3-4 mg (0.1% от общото количество) циркулира в кръвта "заедно" с трансферин. Нивото на трансферин зависи от функционирането на черния дроб и от човешкото хранене. Обикновено 1/3 от центровете за свързване на трансферина се пълнят с желязо, а останалите 2/3 остават в резерв. Индексът на серумната латентна способност за свързване на желязото (LHSS) отразява колко трансферин се „запълва” с желязо.

Този параметър може да се изчисли по следната формула: LHSS = OZHSS - серумно желязо (OZHSS е общата способност за свързване на желязото на кръвния серум - индикатор, характеризиращ максималната възможност за трансферин да “запълни” желязото).

При недостиг на желязо трансферинът става по-голям, така че този протеин може да се свърже с малко количество серумно желязо. Съответно, количеството "не е заето" с железен трансферин се увеличава, т.е. латентната способност на серума да се свързва с желязо.

Обратно, с излишък от желязо, почти всички места за свързване на трансферин са заети от този микроелемент, следователно латентният капацитет на серума за свързване намалява.

Количеството на серумното желязо може да варира значително през различните дни и дори по време на един ден (особено сутрин), но OZHSS и LZhSS обикновено остават относително стабилни.

В ранните стадии дефицитът на желязо понякога не се проявява с никакви симптоми. Ако човек е иначе здрав, тогава заболяването може да се усети само когато хемоглобинът спадне под 100 g / l. Това обикновено са оплаквания от слабост, умора, замаяност, главоболие.

За какво се използват изследванията?

Да се ​​определи количеството на желязото в тялото и връзката му с кръвните протеини (заедно с анализ на серума за желязо, понякога с тест за OZHSS и трансферин). Тези изследвания ни позволяват да изчислим процента на насищане на трансферина с желязо, т.е. да определим колко желязо носи кръвта. Този индикатор най-точно характеризира обмяната на желязо.

Целта на тези анализи е диагностицирането на недостиг на желязо или излишък. При пациенти с анемия те разкриват дали заболяването е причинено от недостиг на желязо или други причини, като хронично заболяване или недостиг на витамин В.12.

Кога е планирано проучването?

  • Когато се открият аномалии в общата кръвна картина, хемоглобин, хематокрит, брой на червените кръвни клетки (заедно със серумния тест за желязо).
  • Ако подозирате дефицит или излишък на желязо в организма. При силна липса на желязо, недостиг на въздух, болки в гърдите и главата, слабост в краката. Някои имат желание да ядат необичайни храни (креда, глина), горещ връх на езика, пукнатини в ъглите на устата. Децата могат да имат затруднения в обучението.
  • Ако подозирате претоварване на тялото с желязо (хемохроматоза). Това състояние се проявява по различни начини, като болка в ставите или в корема, слабост, умора, намалено сексуално желание и нарушения на сърдечния ритъм.
  • При наблюдение на ефективността на лечение на недостиг на желязо или излишък.

Какво означават резултатите?

Референтни стойности: 20 - 62 µmol / l.

Тълкуването на резултатите от анализа на LZhSS, като правило, се прави, като се вземат предвид други показатели, които оценяват метаболизма на желязото.

Причини за увеличението на TALF

  • Анемия. Обикновено се причинява от хронична загуба на кръв или недостатъчна консумация на месни продукти.
  • Третият триместър на бременността. В този случай, нивото на серумното желязо се намалява поради увеличената нужда от него.
  • Остър хепатит.
  • Многобройни кръвни трансфузии, интрамускулно инжектиране на желязо, неадекватно приложение на препарати от желязо.

Причини за намаляване на OZHSS

  • Хронични заболявания: системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит, туберкулоза, бактериален ендокардит, болест на Крон и др.
  • Хипопротеинемия, свързана с нарушения на абсорбцията, хронично чернодробно заболяване, изгаряния. Намаляването на количеството протеин в организма води, наред с други неща, до спад в нивото на трансферин, което намалява TIBC.
  • Наследствен хемохроматоза. При това заболяване прекалено много желязо се абсорбира от храната, чийто излишък се отлага в различни органи, причинявайки увреждането им.
  • Таласемията е наследствено заболяване, при което структурата на хемоглобина се променя.
  • Цироза на черния дроб.
  • Гломерулонефрит - възпаление на бъбреците.

Какво може да повлияе на резултата?

  • Естрогените, пероралните контрацептиви водят до увеличаване на LVHSS.
  • ACTH, кортикостероиди, тестостерон може да намали LZhSS.
  • Серумната хемолиза прави резултатите ненадеждни.

Важни бележки

  • Количеството на серумното желязо може да варира значително през различните дни и дори по време на един ден (особено сутрин), обаче, LVHR и OZHSS обикновено остават относително стабилни.
  • Общият капацитет за свързване на желязото в серума (OZHSS) се изчислява като сума от LVHSS и серумното желязо.
  • При недостиг на желязо нивото му намалява, но LHSS нараства.

Също така се препоръчва

Кой прави проучването?

Общопрактикуващ лекар, терапевт, хематолог, гастроентеролог, ревматолог, нефролог, хирург.


Следваща Статия
Йодомарин 100, Йодомарин 200 - инструкции за употреба, ревюта, цена, евтини аналози. Мога ли да вземам лекарства по време на бременност? Колко таблетки да пиете за деца?