Нарушаване на въглехидратния метаболизъм при диабет


Нарушеният метаболизъм на въглехидратите при захарен диабет повишава хода на заболяването. Това явление не се лекува само с хапчета - необходимо е да се възстанови начин на живот: да се хранят правилно, да се занимават със спорт, да получат достатъчно сън и да се избягват стресови ситуации. В допълнение към диабета, метаболитни нарушения водят до други заболявания.

Въглехидратният метаболизъм - какво е това?

Въглехидрати - източник на енергия за организма. Тези вещества са многофункционални:

  • насърчаване на имунитета;
  • насищат клетките с енергия;
  • осигуряват защитна функция на черния дроб;
  • са задължителен компонент на производството на нуклеинови киселини;
  • стимулират хомеостазата.

Въглехидратният метаболизъм се осигурява от набор от механизми:

  • процесът на окисление на глюкозата;
  • процесите на превръщане на гликоген в глюкоза, извършвани в мускулите и черния дроб;
  • производство на въглехидрати от храни с ниско съдържание на въглехидрати;
  • превръщане на сложни въглехидрати в прости в органите на храносмилателния тракт.

При здрав човек въглехидратите снабдяват клетките с енергия, дължаща се на калориите на ядената храна или на мастните резерви. Неуспехът на въглехидратния метаболизъм води до промени в нивата на кръвната захар. Нормата на глюкозата е 3.3–5.5 mmol / l. В случай на метаболитни нарушения, този показател може да намалее и да се увеличи.

Как метаболизма на въглехидратите засяга диабета?

Импулсът за развитието на диабет тип 2 е недостатъчното производство на инсулин. С намаляване на продукцията или намаляване на активността на въглехидратния метаболизъм се нарушава. Патофизиология на метаболизма:

  1. Влизането на глюкоза в клетките се намалява. Захарта расте в кръвта, има повишаване на безсъдържащите инсулинови механизми на захарната абсорбция, например полиолен шънт, когато глюкозата навлиза в регенеративните процеси, превръщайки се в сорбитол, след което се окислява до фруктоза. За съжаление, този процес е ограничен до сорбитол дехидрогеназа, ензим, зависим от инсулин. Активирането на този механизъм натрупва сорбитол в тъканите, увеличавайки вероятността от развитие на невропатия и катаракти.
  2. Активното обработване на гликопротеините води до развитие на ангиопатии (атония на съдовите стени).
  3. Количеството на гликирания хемоглобин се увеличава.
  4. Глюкуронатният механизъм стимулира образуването на гликозаминогликани. Тези вещества допринасят за развитието на артропатия (трофични промени в ставите) при хора, страдащи от диабет.

Описаните пътища за превръщане на глюкоза без глюкоза не осигуряват основната функция - енергийна наситеност. Появява се парадоксално явление - глюкозата е достатъчно в кръвта, а клетките гладуват. Активира се глюкогенезата, но поради липса на инсулин клетките не могат да усвоят тази глюкоза. Развива се трайна хипергликемия, липсата на енергия и кислород в клетките. Количеството на гликирания хемоглобин се увеличава, което увеличава хипоксията.

Симптоми на нарушен метаболизъм на въглехидратите при диабет

Метаболитни нарушения имат леко различни симптоми в зависимост от количеството въглехидрати. При липса на въглехидрати, пациентът се сблъсква със следните прояви на заболяването:

Сънливостта може да означава началото на нарушение на въглехидратния метаболизъм в организма.

  • депресия, апатия;
  • намаляване на теглото;
  • сънливост, слабост;
  • ниска кръвна захар;
  • кетоацидоза.

Ако превишите количеството въглехидрати:

  • висока кръвна захар;
  • повишено налягане;
  • прекомерна активност;
  • тремор на тялото;
  • патология на сърдечно-съдовата система.

Заболяванията, които се развиват поради нарушение на въглехидратния метаболизъм и техните симптоми са описани в таблицата:

Нарушаване на въглехидратния метаболизъм при диабет

Какви са полезните свойства на помело с диабет?

Помело - какво е това?

За лечение на ставите нашите читатели успешно използват DiabeNot. Виждайки популярността на този инструмент, решихме да го предложим на вашето внимание.
Прочетете повече тук...

Помело е истински отвъдморски плод. Отглеждайки естествено на островите Малайски архипелаг и Полинезия, тя първо се разпространява в Мала Азия, Китай и Тайланд (където става национално ястие). По-късно беше въведена в Европа и стана достъпна в цял свят. Второто име на помело е китайски грейпфрут. Формата на помило наподобява круша, вкус - грейпфрут и размер - диня.

Вкусът на помело е по-сладък от този на грейпфрута. Зрелите плодове не са горчиви. Времето за зреене на помело е февруари и март. Цвят на кората - вар и жълто. Цветът на пулпа вътре може да варира: жълто, червено, бяло, зелено.

Витамини, минерали, микроелементи, етерични масла, съдържащи се в него, осигуряват многофункционална полза от диетичния продукт.

Назад към съдържанието

Полезни свойства на помело

В сока на плодовете помело много калий, има калций и фосфор. В допълнение, помело съдържа антиоксиданти (витамини С и А), има ниско калорично съдържание и нисък гликемичен индекс.

Таблица - Състав на помело

Витаминният състав на помело поддържа визуалния апарат, имунитета и кръвоносните съдове. Микроелементите осигуряват сърцето и кръвоносните съдове, клетъчните мембрани, костната тъкан. Помислете за отделен ефект на всеки компонент върху тялото на диабет.

Назад към съдържанието

Антиоксиданти за диабет

Витамините С и А са мощни антиоксиданти. Какво означава това?

Диабетът е съпроводен с повишено образуване на свободни радикали. Скоростта на тяхната поява е по-висока от скоростта на тяхната неутрализация. Антиоксидантите противодействат на излишните радикали и не позволяват оксидативен стрес в тялото на диабета.

Назад към съдържанието

Витамин С за диабет

Сладката кръв на диабета променя стените на кръвоносните съдове. Те губят еластичността, вече не снабдяват напълно тъканите с кръв, кислород и хранене. Поради това се образуват различни диабетни усложнения. Исхемична болест и гангрена на крайниците, ретинопатия и артроза - тези различни заболявания имат обща причина за произход: съдова атеросклероза и недостатъчно кръвоснабдяване на органите. Витамин С укрепва кръвоносните съдове и предотвратява разкъсването им, е необходимо за всички съдови усложнения.

Важно е да се знае, че изкуственият витамин С (таблетки аскорбинова киселина) се абсорбира по-зле от естествените. Това се дължи на липсата на биологични вещества в таблетките за усвояване на витамини. Ето защо, увеличаването на дозите на изкуствена аскорбинова киселина е опасно. И използването на помело не е така.

Дневната доза на витамин С е до 3 гр. Това количество от жизненоважния компонент съдържа само 600 г каша от помело.

Назад към съдържанието

Витамин А и диабет

Предотвратява диабетната ретинопатия (загуба на зрение, образуване на катаракта), ускорява зарастването на рани, намалява риска от инфекция и развитието на възпаление.

Плодовете на помело не съдържат витамин А. Той съдържа своя предшественик, бета-каротин. Той се превръща в витамин под въздействието на човешки храносмилателни ензими. Бета-каротинът може да се погълне във всяко количество, не е възможно да се предозират.

Бета-каротинът се съхранява в подкожния слой и се използва за синтез само когато е необходим на организма. За разлика от предшественика си, предозирането на А в витаминния комплекс води до нарушения в храносмилането и болки в ставите.

Назад към съдържанието

Калий за диабетици

Диабетът е придружен от нарушение на въглехидратния метаболизъм. Това води до нарушаване на обмена на калий. Образува се микроелементен дефицит, появяват се оток и аритмия и се увеличава налягането.

За диабетиците е важно калийът да трансформира глюкозата в гликоген и да увеличи пропускливостта на клетките (т.е. да действа като инсулин). Редица наблюдения показват, че увеличаването на приема на калий намалява симптомите на диабет (жажда, изтръпване на крайниците, често уриниране, кожни абсцеси).

Въпреки това, работата на сърцето нарушава не само липсата на калий, но и излишък от микроелемент. Ето защо, за дневна доза диабет калий е 2 г (или 1 кг помело).

Важно е да се знае, че 6 g калий се счита за токсична доза, а 14 g причинява смърт.

Назад към съдържанието

Противопоказания за помело

Всички тези фактори са изключително важни за диабетиците. Ето защо, помело може да заеме достойно място в менюто на пациент със захарен диабет, да поддържа тялото и да удължи живота му.

Назад към съдържанието

Дали отвара от монашеския чай ще помогне да се отървете от диабета

  • Полезността на чая
  • Ползите от монашеския чай
  • Тайната на експозицията
  • Как да го варя

Има много инструменти, които спомагат за намаляване на вредните ефекти от диабета. Един от тях е диабетният чай. Той е одобрен от специалисти и, за разлика от някои сокове, наистина е желателно да се използва за тези, които се сблъскват с този тип 2 заболяване. В същото време, този чай е полезен и за диабетици на тези, които просто искат да подобрят тялото си, защото съставът му съдържа много билки и има много положителни ефекти.

Полезността на чая

Прочетете повече за монашеския чай ->

Монашески чай за диабет, преди всичко подобрява обмяната на веществата, което е нарушено с болестта тип 2. Както знаете, именно при захарен диабет метаболитните процеси се забавят в значителна степен, поради което неговото ускорение е много важно. Това ще помогне не само да се елиминират токсините и други вредни вещества от тялото на диабетиците, но и да се произвежда по-бързо глюкоза, ако има нужда от нея.

Също така тази напитка, използвана при "захарната" болест:

  • елиминира причините и последиците от нарушения в метаболизма на въглехидрати - това е основната причина за диабета;
  • стабилизира съотношението на глюкозата в човешката кръв;
  • нормализира функционирането на секреторния панкреас.

Поради това, чай за диабетици тип 2 значително укрепва имунната система, стабилизира всички органи и жлези, които се нуждаят от подобрение. Монашеският чай се различава от диабета от факта, че помага за намаляване на теглото, намалява апетита по естествен начин, т.е. всяко влошаване или увреждане просто не е възможно при заболяване от тип 2. t

Ползите от монашеския чай

Съставът на тази напитка е наистина полезен за диабетици и защото е 100% естествен. Повечето от лекарствата, предназначени за лечение на захарен диабет, са синтетични и неорганични. В същото време този чай, предписан за диабет, се състои от най-полезните билки: градински чай, маншет, мелиса, бял равнец и много други.
Поради това напитката, която помага за борба с усложненията от диабет тип 2, не причинява никакви странични ефекти.

Редовната консумация ви позволява да възстановите съотношението на глюкозата в кръвта възможно най-скоро.

Затова е толкова полезна при „захарната” болест.
Характеризира се с въздействието на синергичния тип, тъй като всяка от седемте билки от колекцията са подбрани много внимателно и засягат тялото не само веднъж, но и като цяло. Също така, монашески чай за диабет ще бъде най-добрият метод за превенция за тези, които имат тип 2 "захарна" болест, или са податливи на него на генетично ниво.

Тайната на експозицията

При захарен диабет тип 2 този чай увеличава ефективността на нискокалорични диети поради факта, че съдържа специален състав на билките, поради което не само намалява апетита, но и се осъществява принудително отделяне на течности от тялото. Ето защо, за тези, които са изправени пред проявите на диабет, представената напитка ще бъде панацея.
Друга от тайните на експозицията е, че тя повишава ефективността на инсулина. Това се дължи на положителното влияние на състава на екстракта от градински чай и бял равнец. Също така, с „захарна” болест, значителна роля се придава на влиянието на нервната система.
Емоционалното състояние, както е известно, за тези, които са изправени пред проявите на захарен диабет, страда много:

  1. те престават да бъдат стабилни в поведенческите реакции;
  2. започват да губят връзка с реалността;
  3. проявява безсъние, тревожност и емоционална лабилност.

В тази връзка е много важно, че при проявите на „захарната” болест от тип 2, диабетичният чай има успокояващ ефект върху централната нервна система и стабилизира активността на мозъчните съдове поради нейния растителен състав.

Прочетете повече за диабетния чай ->

Как да го варя

Въпреки това е много важно как точно ще бъде приготвена тази напитка, използвана при диабет. От това пряко зависи ефективността на нейното въздействие и запазването на всички предимства, които са изброени по-рано.
За да се насити възможно най-бързо тялото с необходимите терапевтични компоненти на монашеския чай и да се постигне идеалният терапевтичен ефект, препоръчително е да се нанесе разтвор за две или три чаши на ден за „захарна” болест тип 2. t
Варете го като стандартен чай.

Възможно е получената напитка да се съхранява в хладилника за един до два дни, а това е максимумът.

Използва се в случай на „захарно” заболяване от 2-ри тип чрез отделни курсове от три седмици. Между курсовете се препоръчва почивка от една седмица.
Друго безусловно правило е, че да се използва този чай при диабет тип 2 трябва да бъде без захар, мед и други добавки. В този случай, първите резултати от общото здравословно подобрение могат да се усетят след три или четири дни след като чайът е започнал да се използва.
Препоръчително е да продължите да прилагате диабетичен чай и след като сте довели до нормалното съотношение на глюкозата в кръвта. Това ще даде максимална гаранция за превенция на заболяването и факта, че в бъдеще няма продукти, които да окажат неблагоприятно въздействие върху организма.

Развитие и патогенеза на диабета

Етиологията и патогенезата на захарния диабет помага да се разберат причините и механизмите на развитие на болестта. Това ви позволява да намерите оптималното лечение. Основната причина за заболяването е липсата на инсулин в човешкото тяло. Успешното лечение на захарния диабет зависи изцяло от въздействието върху всички компоненти на патогенезата.

Многократните изследвания помагат точно да се установи тази поредица от етиологични фактори и патофизиологични процеси, което води до хипергликемия.

Това заболяване се характеризира с хроничен хипергликемичен синдром, който възниква в резултат на дефицит на инсулин и води до нарушаване на метаболизма на въглехидратите, а по-късно - всички системи и органи. Основните причини са генетичната предразположеност и патофизиологичната хетерогенност. Въз основа на това се различават два вида диабет:

Патогенеза на диабет тип 1

Важен етап в патогенезата на диабет тип 1 е повишената активност на Т-лимфоцити, които разрушават специфични антигени, присъстващи в R-клетките на органите на пациента. Т-лимфоцитните клетки насърчават постепенното разрушаване на В-клетките чрез попълване на пула от Т и В лимфоцити, макрофаги и цитокини.

Чрез изследване на панкреаса по морфологичен начин е възможно да се идентифицира възпалителен инфилтрат от мононуклеарни клетки, които не се простират отвъд островчетата. Този процес се нарича инсулит. Може да се заключи, че след няколко години ще дойде пълното унищожаване на В-клетките.

Провеждането на усъвършенстван биохимичен анализ на кръвта може да бъде открито в серумните автоантитела с висок титър. Антигени, експресирани с В-клетки, стават мишени в автоимунна атака. Те включват инсулин, протеин с молекулно тегло 64 килодалтона. Това, което движи Т-клетките, все още е неизвестно, но е доказано влиянието на околната среда, чиито фактори са идентични с автоантигена в антигенния им състав. Отвън получаваме вируси, токсини, храна. Т-клетките, които активно се противопоставят на антигените в околната среда, реагират незабавно с други антигени на повърхността на В клетките (молекулярна мимикрия).

Наследственото предразположение на диабет тип 1 е малко. Само в 35% от случаите на пациенти с болест може да се идентифицира тази конкретна причина. Ако майката е болна, детето може да има тази форма на заболяването само в 1-2% от случаите, а ако бащата е 4-5%. Често диабет тип 1 се свързва с болестта на Адисън, автоимунен тиреоидит, витилиго, алопеция, ревматични заболявания, болест на Крон.

Ако бета клетките се разрушат при 90%, тогава болестта преминава в явна форма. Тя може да бъде повече или по-малко интензивна, в зависимост от външни фактори.

При деца и млади хора протичането на заболяването от момента на неговото проявление може да отнеме няколко седмици. При хора над 45 години, захарен диабет тип 1 се наблюдава латентно. Нарича се възрастен диабет LADA.

Дефицитът на инсулин е основният симптом на патогенезата на диабет тип 1. Глюкозата спира да попада в мускулната и мастна тъкан, възниква енергиен дефицит. Тези причини за отклонения водят до протеолиза и липолиза. Човек губи телесно тегло. Повишената кръвна захар причинява осмотична диуреза, дехидратация на целия организъм. Активира се процесът на глюкогенеза. Започват да се произвеждат кортизол, глюкоген, соматотропин. Липосинтетичната способност на черния дроб е инхибирана и свободните мастни киселини са включени в кетогенезата. Ако тези явления се увеличат, тогава се случва кома.

Патогенеза на диабет тип 2

Хетерогенната патология с комплекс от метаболитни нарушения е основната причина за диабет тип 2. В същото време се появява инсулинова резистентност и функцията на бета-клетките има незадоволителни показатели с различна тежест. Учените са доказали, че причините за диабет тип 2 са генетични и външни фактори:

За лечение на ставите нашите читатели успешно използват DiabeNot. Виждайки популярността на този инструмент, решихме да го предложим на вашето внимание.
Прочетете повече тук...

  • диабет при родители и близки роднини;
  • заседнал начин на живот;
  • постоянно нервно изтощение;
  • хранене, богато на мазнини и трудно смилаеми въглехидрати;
  • повишени нива на глюкоза.

Често пациентите с диабет тип 2 мутират хексокиназния ген. Той играе основна роля в образуването на глюкоза от протеини и мазнини в черния дроб и инсулин в панкреаса. Понякога гените за диабет тип 2 са на хромозома 11.

Негенетичните фактори включват понижена чувствителност към инсулинови рецептори в напреднала възраст, затлъстяване, преяждане и заседнал начин на живот, артериална хипертония, дислипопротеинемия, гладуване в начално училище, стрес, бременност, синдром на Кушинг, диенцефаличен синдром, подобен на мен, подобно на мен Доказано е, че при идентични близнаци диабет тип 2 се развива в 99% от случаите.

Ако в организма липсва инсулин, тогава се нарушават всички видове метаболизъм. Висцералните адипоцити имат повишена чувствителност към катехоламини и техните липолитични ефекти. Активира се липолизата. В кръвта влиза голямо количество свободни мастни киселини. Има ре-естерификация на свободни мастни киселини до триглицериди. Ако мастните киселини използват скелетните мускули, настъпва инсулинова резистентност. В същото време миоцитите не разрушават глюкозата, нивото на кръвната захар се повишава. Проява на такива нарушения е хипергликемия и глюкозурия.

Причината за гликемията е бавна реакция на хексокиназа и синтез на гликоген, повишена активност на образуване на глюкоза в черния дроб. Седящият начин на живот води до инсулинова резистентност. Миоцитите не могат да понасят GLUT-4, има увеличение на концентрацията на мастни киселини.

Нарушеното глюкозно фосфорилиране води до гликозурия. Повишената консумация на вода е следствие от полиурия. Липолизата и повишеното образуване на кетонни тела водят до затлъстяване на черния дроб. Протеиновият метаболизъм се нарушава и се появява отрицателен азотен баланс.

Патогенеза на гестационния диабет

Този тип заболяване се нарича бременна диабет. Различни нарушения на въглехидратния метаболизъм, които настъпват по време на бременност и има предпоставки за развитието на заболяването. Има нарушение на глюкозния толеранс, но това състояние не може да се нарече диабет. Но ако нивото на глюкоза, взето от кръвни проби на гладно, е много високо, то това са признаци на класически диабет.

Патогенезата на гестационния захарен диабет прилича на диабет тип 2 при неговите симптоми. Има инсулинова резистентност. Причините за неговото развитие включват:

  • плацентарен синтез на стероидни хормони;
  • повишени нива на кортизол;
  • промени в метаболизма и тъканния ефект на инсулина;
  • разрушаване на инсулин от бъбреците;
  • активиране на инсулиназна плацента.

Необходимостта от инсулин превишава резервите на бета-клетките на панкреаса, което допринася за развитието на хипергликемия.

Гестационният диабет се среща през втората половина на бременността. След раждането заболяването се разпада, но понякога може да мутира в диабет тип 1 и тип 2.

Това заболяване се характеризира с факта, че провокира развитието на голям плод. Преминаването през родовия канал е трудно, има риск от нараняване на майката и детето. Затова е необходимо да се направи цезарово сечение. Новороденото не изключва появата на нарушения на въглехидратния метаболизъм, но се изключват дефекти на органите. Тези усложнения могат да бъдат избегнати, ако провеждате ранна диагноза, където ще се прояви етиологията на диабета. След това трябва да започнете своевременно лечение.

Балансирана диета, отказ от гладно, упражнения, физическа активност, поддържане на положително емоционално състояние, избягване на стрес, нервни претоварвания са основните правила за предотвратяване на диабет тип 1 и тип 2.

Наблюдавайки ги, пациентът ще спечели последиците от болестта, които не позволяват напълно да живеят и работят. Не пренебрегвайте тези прости правила и тялото ще ви върне добро здраве.

Нарушения на въглехидратния метаболизъм. Захарен диабет. L.4.

Въпреки разнообразието от форми и хранителни източници на въглехидрати, крайните продукти на храносмилането, които се абсорбират в червата, са хексози: глюкоза, фруктоза, галактоза. От тези прости захари, глюкозата далеч надхвърля всички останали като въглехидратен компонент на храната.

Тъй като практически няма свободна глюкоза вътре в клетките като такава, цялата глюкоза, абсорбирана от тъканите, претърпява следните основни метаболитни трансформации:

1) натрупване под формата на гликоген;

2) окисляване чрез гликолиза (анаеробно окисление или път на Embden-Meyerhof) до пируват и лактат;

3) окисление през цикъла на трикарбоксилната киселина (цикъл на Кребс) или в по-малка степен чрез цикъла на пентоза до CO2;

4) превръщане в мастни киселини и натрупване под формата на триглицериди;

5) освобождаване от клетката като свободна глюкоза.

Източникът на въглехидрати в човешкото хранене е предимно храна от растителен произход. Дневното изискване за въглехидрати е 400-500 g.

Смилането на въглехидратите започва в тънките черва. Краткосрочният ефект на слюнката амилаза върху храната нишесте не играе съществена роля, тъй като киселата среда инактивира този ензим в лумена на стомаха.

В тънките черва, нишестето под действието на амилаза панкреас, секретирано в дванадесетопръстника с панкреатичен сок, се разцепва до малтоза и изомалтоза. Тези дизахариди, както и лактозата, се разграждат от специфични ензими, произвеждани от чревния епител. Ензимите не действат в чревния лумен, а на повърхността на клетките (т.нар. Париетално разграждане).

Проникването на монозахариди през клетъчните мембрани става чрез улеснена дифузия с участието на специални транслокази. Глюкозата и галактозата също се абсорбират чрез активен транспорт, поради градиента на натриеви йони, създадени от Na-K АТР-азе. Това гарантира тяхната абсорбция дори при ниски концентрации в червата.

На първо място, нарушенията на абсорбцията на глюкоза могат да възникнат, когато за обмяна на определена захар е необходима вродена недостатъчност на специфичен ензим или транспортна система. И в двата случая, захарта се натрупва в чревния лумен, повишавайки осмоларитета на чревния сок и по този начин допълнително увеличаваща абсорбируемостта на водата в чревния лумен.

Чести признаци на синдроми на абсорбция на въглехидрати:

2) подуване след поглъщане на определена захар,

3) киселинна реакция на изпражненията (ph6,0) - защото отделните въглехидрати се метаболизират от бактерии на дебелото черво до органични киселини,

5) забавяне на растежа

6) не се увеличава кръвната захар след натоварване със захар,

7) дефект на определен ензим в чревната лигавица.

Първоначалното нарушение на абсорбцията на глюкоза и галактоза е рядко, то се проявява скоро след първото хранене с обилна диария, дехидратация, ацидоза и хипогликемия.

Вроден лактазен дефицит - предвид факта, че майчиното мляко съдържа около 7 g / dL лактоза и краве - 5 g / dL,

новородено получава 50-60 грама лактоза на ден с храна. Хидролизата на този дизахарид до глюкоза и галактоза се медиира от чревна епителна лактаза. Децата с дефицит на този ензим развиват персистираща диария и хипотрофия. Натоварването с лактоза усилва симптомите. Диета без лактоза го елиминира.

Тази група включва:

- лактозна непоносимост без лактазен дефицит (биохимията на синдрома е неизвестна),

- наследствена непоносимост към фруктоза е недостиг на фруктоза фосфат алдолаза. В този случай, след доставянето на фруктоза, повръщане, пот, диария и дори кома започва след 30 минути;

- дефицит на фруктоза-1,6-дифосфатаза и т.н., спектърът на вродени ензимопатии далеч не се изчерпва от горните синдроми.

В някои случаи, особено при нарушаване на невро-хуморалната регулация, възпаление на лигавицата на стомашно-чревния тракт, отравяне с отрови като монойодаоцетат и флоридзина, могат да бъдат нарушени процесите на абсорбция на въглехидрати.

Тъй като първата вътреклетъчна реакция, в която участва глюкозата, е нейното фосфорилиране до глюкозен фосфат чрез хексокиназа и глюкокиназа, нарушаването на този процес също така влияе неблагоприятно на абсорбцията на въглехидрати.

Тъй като човек прекарва сравнително малко време при приема на храна, ясно е, че нивото на глюкозата в кръвта трябва да се поддържа по-скоро чрез ендогенно гориво. В действителност, излишъкът от глюкоза в храната се превръща в гликоген, мазнини и протеини, за да покрие огромните енергийни нужди на тялото.

След хранене по-голямата част от глюкозата, метаболизирана в черния дроб, се превръща в гликоген, който, когато е необходимо, служи като готов източник на глюкоза. Въпреки това, общото му съдържание в черния дроб е доста ограничено (средно 70-100 г) и е в състояние да осигури необходимостта на организма от глюкоза за не повече от 8-12 часа.

Реакцията на образуването на гликоген зависи от активността на гликоген синтетазата, която от своя страна е обратно зависима от вътреклетъчното ниво на сАМР. Все още няма яснота по въпроса дали активността на гликоген синтетазата се медиира основно от хормони (например, инсулин, глюкагон или адреналин - първата увеличава, други два по-ниски) или субстрата, т.е. глюкоза.

По време на миастения, хипоксия се наблюдава намаляване на синтеза на гликоген, докато по време на охлаждане, прегряване, болка, гърчове и емоционален стрес се наблюдава повишено разграждане. Гликогенозата е наследствено заболяване, причинено от дефект на гликоген синтетазата. В черния дроб, гликогенът е почти или напълно отсъства, хипогликемия се изразява. Характерен симптом са крампи, обикновено сутрин.

Трябва да се подчертае, че гликогенолизата може да се разглежда като адекватно средство за адаптиране само към остри нужди на организма за глюкоза. Пълното гликогенолиза може да гарантира, че не повече от 60 g глюкоза, или само 240 калории, се инжектират в кръвта. В условията на удължен недостиг на глюкоза (гладуване, нарушена глюкозна реабсорбция в бъбреците, диабет) се използва друг, по-продължителен механизъм, глюконеогенеза. Като правило, глюконеогенезата е придружена от бързото навлизане на новообразуваната глюкоза в кръвта поради "хипертрофията" на глюкозната фосфатаза. Единствената друга тъкан, в която е възможна глюконеогенеза и превръщането на глюкоза фосфат в глюкоза е кортикалният слой на бъбреците.

Специална група са заболявания на натрупване на гликоген или гликогеноза. Основата на тази патология е ензимен дефект, който се проявява с необичайната структура на гликогена или неговото прекомерно натрупване. Най-често срещаните 6 вида гликогеноза.

Тип I (гликогеноза Girke) - последствие от дефицит на глюкозна фосфатаза. Това се случва най-често, проявява се с хипогликемия, натрупването на гликоген в черния дроб и бъбреците, ацидозата (поради натрупването на лактат) и хепатоспленомегалията. Пациентите са малки.

Тип II (гликогенозата на Pompe) се причинява от дефект в кисела алфа-1,4-глюкозидаза. Той се различава от другите гликогенози по това, че лизозомният ензим е дефектен. Проявява се чрез генерализирано натрупване на гликоген, увреждане на черния дроб, бъбреци, нервна система, миокардна хипертрофия. Заболяването прогресира бързо и никакво лечение не може да предотврати смъртта на пациента.

Тип III (болест на Кори, болест на Форбс) се причинява от дефицит на амило-1,6-гликозидаза. Пациентите се характеризират с хепатомегалия, мускул, слабост, хипогликемия на гладно, "марионетка". Курсът е сравнително доброкачествен.

Тип IV (амилопектиноза, болест на Andersen) е рядка тежка форма на гликогеноза. Характеризира се с цироза на черния дроб с жълтеница и чернодробна недостатъчност, която се развива по време на ранна детска възраст. Отлагането на гликоген е генерализирано, гликогенът е структурно модифициран с много дълги външни разклонения. Досега не е предложено лечение, освен симптоматично.

Тип V (дефицит на миофосфорилаза, болест на Mac-Ardla) 0 се причинява от дефицит на фосфорилаза, който активира бета киназата в мускулите и черния дроб. Интересна история на това заболяване. Първият случай се разглежда като психосоматично разстройство. Самият пациент нямаше никакви симптоми, но дори и след умерено натоварване имаше болка в мускулите. Първите прояви на заболяването обикновено се появяват след 25-30 години. Черният дроб не е засегнат, структурата на гликоген е нормална, няма смъртни случаи, защото Гама-амилазата заедно с амило-1,6-гликозидаза разгражда гликоген до глюкоза, като единственият признак е миастения, особено след физическа активност.

Тип VI (недостатъчност на хепатитната фосфорилаза,

Hers болест) - дефект на чернодробна фосфорилаза, водещ до прекомерно натрупване на нормален гликоген в черния дроб. Отбелязва се хепатомегалия, слабо забавяне на растежа. Прогнозата за живота е добра, умственото развитие е нормално.

Гликогеноза от тип VII (дефект в мускулната фосфофруктокиназа, болест на Terrier), която е подобна на болестта на Mac-Ardl и се проявява с повишаване на нивото на лактат и пируват в кръвта след мускулна работа, е доста рядка.

Хипогликемията. Нормалната концентрация на глюкоза в плазмата през деня варира в сравнително тесни граници (от 3.5 до 5.5 mmol / l). Въпреки това, с някои физиологични и по-често патологични състояния, нивото на глюкозата може да намалее.

Признаците и симптомите на хипогликемия са относително неспецифични и могат да бъдат объркани с други органични нарушения. Проблемът допълнително се усложнява от липсата на консенсус относно точната долна граница на нивото на кръвната захар. Хипогликемията е по-лесна за определяне в клинични термини, отколкото в количествено изражение: намаляването на плазмената глюкоза до стойности, когато се появят клинични симптоми, изчезват след нормализиране. Степента на развитие на хипогликемия зависи от пола на пациента, степента на намаляване на нивото на глюкоза, първоначалното съдържание на глюкоза.

Средно се счита, че хипогликемията се развива с понижение на нивото на глюкозата до 2.5-3.0 mmol / l.

Бяха направени различни опити за класифициране на хипогликемията. Най-удобен, въз основа на характеристиките на състоянията, при които се развива хипогликемия. От тези позиции могат да се разграничат три основни вида хипогликемия:

I - хипогликемия на гладно:

а) инсулин, продуциращ бета-клетъчен тумор;

б) хипогликемия, увредена с кетоза.

II - хипогликемия след хранене:

а) спонтанна реактивна хипогликемия;

б) ранните етапи на диабета.

III - индуцирана хипогликемия:

а) алкохолна хипогликемия;

b) предозиране на инсулин.

Хипогликемията на гладно се характеризира с неефективност на поддържането на нормални нива на глюкоза под въздържание от храна.

В гладното състояние, глюкозата в човешкото тяло се консумира почти изключително от мозъка. Малки количества от него се консумират и от кръвните клетки. Ситуацията е напълно различна в инсулин-зависимите тъкани, като мускулите и мастната тъкан, които на практика не консумират глюкоза по време на гладно, което продължава 12 часа или повече. Ако гладуването продължава повече от 12-14 часа, тогава са включени допълнителни механизми за поддържане на еугликемия. Мозъкът използва глюкоза в размер на 125 g / ден, така че запасите от гликоген в черния дроб не са достатъчни. Глуконеогенеза и липолиза с последващо окисление на мастни киселини и прогресивно увеличаване на нивото на кетоновите тела в плазмата (бета-хидроксимаслена киселина, ацетон и ацетооцетна киселина) идват на помощ. При по-продължително гладуване (дни и седмици) се използват протеинови резерви, което неизбежно води до смърт (ако не се спрете навреме).

По този начин поддържането на еугликемия в гладно състояние зависи от три основни фактора:

1) хормонална среда, характеризираща се с изходни или редуцирани инсулинови нива и изходни или повишени нива на глюкагон, растежен хормон и кортизол;

2) черния дроб, при който не се нарушават процесите на гликогенолиза и глюконеогенеза;

3) субстрати на процесите на глюконеогенеза.

Клиничните прояви на хипогликемия се дължат на два фактора: 1) намаляване на нивото на глюкозата в мозъка (неврогликопения); 2) стимулиране на симпатоадреналната система.

Защо мозъчните клетки са най-чувствителни към хипогликемия? Те получават енергия чрез аеробно окисление на глюкоза и не могат: 1) да акумулират глюкоза в значителни количества; 2) да синтезира глюкоза; 3) метаболизират други субстрати, с изключение на глюкозните и кетоновите тела. Нещо повече, последните задоволяват енергийните нужди на мозъка в малка степен; 4) недостатъчни количества глюкоза се извличат от извънклетъчната течност; Инсулинът не насърчава усвояването на глюкоза от извънклетъчната течност в неврони. Неврогликопенията се проявява чрез главоболие, умора, задушаване, халюцинации, конвулсии и кома. Конфискациите могат да бъдат локални и обобщени. В допълнение, може да има локални CNS разстройства, такива като хемиплегия и афазия.

Симптомите на адренергична стимулация включват сърцебиене,

вълнение, изпотяване, треперене и глад. Те се появяват по-рано от всички други, предупреждавайки за предстояща кома. Атаката може да бъде прекъсната чрез приемане на глюкоза или храна, съдържаща въглехидрати.

Лечението на хипогликемия се състои в бавното въвеждане на 50-70 ml 40% разтвор на глюкоза, може да се повтори.

Хипергликемията е състояние, свързано с повишаване на плазмените нива на глюкоза над нормалните. Най-често това е признак за диабет, но трябва да се помни, че при пациенти с различни видове стрес (обширни изгаряния на тялото, сепсис и др.) Може да се появи хипергликемия. Това явление се определя от свръхпроизводството, както и от намаляване на усвояването на глюкозата и е следствие от взаимодействието на инсулин и контраинсулинови хормони (като глюкагон, катехоламини, растежен хормон и кортизол). Преходна хипергликемия може да се развие при здрави индивиди след поглъщане на богата на въглехидрати храна или когато интравенозните глюкозо-съдържащи разтвори се прилагат на пациенти. Но най-често хипергликемията съпътства такова заболяване като диабет.

Захарен диабет. Първото споменаване на него се отнася до 600 г. пр. Хр: "Когато лекар намери сладка урина в пациента, той смята, че болестта не е лечима." Целсус, Арети и Авицена допринесоха за изследването на захарния диабет, но само през 1877 г. Лансерет предположи съществуването на причинно-следствена връзка между увреждането на панкреаса и развитието на диабета при хората.

През 1889 г. фон Меринг и Минковски получиха експериментален диабет при куче след панкреатикоктомия. През 1909 г. де Мейер нарича хипотетичния хормон на остров Лангерханс "инсулин", а през 1921 г. Бантинг и Бест откриват този хормон при кучета и стават лауреати на Нобелова награда.

Историята на изследването на диабета, инсулина, неговите антагонисти, както и регулирането на метаболизма на тялото, всъщност отразява историята на биологията и медицината.

Захарен диабет е хронично нарушение на всички видове метаболизъм (предимно въглехидрати), причинено от абсолютен или относителен инсулинов дефицит и се характеризира с персистираща хипергликемия.

Диабетът засяга около 2% от цялото население на Земята и всяка година тази цифра нараства.

До 1950 г. захарният диабет се счита за едно-единствено заболяване, наследено по същия начин. Впоследствие тези идеи бяха преразгледани и през 1979 г. беше приета следната класификация на диабета:

Спонтанният захарен диабет - тип I или инсулинозависим (ювенилен) се появява в резултат на недостатъчна инсулинова секреция от бета-клетки.

- Тип II, или инсулин-независим (възрастен диабет), се причинява от нечувствителност на клетките към инсулин.

Инсулиновата резистентност се причинява от различни рецепторни и пострецепторни смущения. Разграничават се следните групи рецепторни смущения:

1) количествени нарушения на инсулиновите рецептори:

а) повишена деградация б) нарушение на рецепторната биосинтеза 2) качествени нарушения на инсулиновите рецептори:

а) нарушено фосфорилиране на рецептора b) анормална връзка на рецептора с хормона. Пострецепторните форми предполагат нарушения във вътреклетъчните връзки на хормоналния ефект (започвайки с инхибиране на аденилат циклаза и понижаване на съдържанието на сАМР).

Вторичен диабет - панкреатични заболявания (панкреатектомия, липса на функция) - хормонални нарушения: прекомерно секретиране на контраинсулни хормони (акромегалия, синдром на Кушинг) - лекарство - свързано със сложни генетични синдроми (атаксия телеангиектазия и др.). Нарушения глюкозен толеранс (латентен диабет). Диабет при бременни жени (нарушен глюкозен толеранс по време на бременност).

Понастоящем тази класификация престава да удовлетворява лекарите, тъй като се появяват нови форми на захарен диабет,

например, MODY-диабет (възрастен тип диабет при деца).

Не може да се намери единен фактор, който да е в основата на етиологията на спонтанния диабет. Диабетът се счита за хетерогенна група нарушения с различна етиология.

Основните идентифицирани фактори са наследственост, автоимунни процеси, вирусни инфекции и хранене.

Детайлно проучване на монозиготни близнаци даде възможност да се открие интересен факт: ако конкордантността при диабет тип II е 100%, тогава сред лицата, които се разболеят преди 45-годишна възраст, тя не надвишава 50%, така че, макар тези високи стойности да потвърждават ролята на генетичния фактор, по-малко съгласуваност млади хора и посочва стойността на факторите на околната среда.

Наскоро е доказано, че чувствителността към диабет тип I е свързана с HLA-D локуса на късата ръка на 6-та хромозома.

Това място причинява имунологични реакции. Увреждането на гените в тази област създава предразположеност към автоимунно унищожаване на бета-клетките, причинено от фактори на околната среда, чиято комбинация във всеки случай може да бъде различна.

Може да се твърди, че генетичните фактори играят роля в развитието на всички клинични форми на спонтанен диабет, но всеки от тях се характеризира със специфичен начин на наследяване.

При пациенти с инсулинозависим захарен диабет често се откриват антитела към бета-клетъчни протеини, което показва автоимунен компонент на патогенезата на заболяването. Тези антитела принадлежат към класа на Ig G и са специфични за органа.

Особен интерес от потенциалните фактори на околната среда в развитието на диабета са вирусните инфекции. Доказано е, че бета-клетките могат да бъдат селективно засегнати от бета-тропни вируси като Coxsackie, Cory, епидемичен паратит и др., Както се вижда от сезонните колебания в честотата на диабет тип I, директно предаване на диабет от хора към експериментални животни и хистоморфологична картина на постморталния живот. аутопсия.

Още през XIX век вниманието бе насочено към честата комбинация от диабет и затлъстяването. Тази връзка е особено характерна за диабет тип II. При генетично предразположени лица с ограничена способност да отделят инсулин, развитието на затлъстяването създава такива хормонални нужди, които надвишават секреторната способност на бета-клетките и водят до развитие на диабет.

Как хетерогенна е етиологичната палитра на захарния диабет, толкова сложна и все още не напълно разбрана нейната патогенеза.

По принцип всички части на диабета се развиват,

е дефицит на инсулин. Инсулинът е филогенетично много древна молекула. Инсулиноподобните вещества вече се откриват в бактерии и дрожди, което предполага, че възрастта на инсулина е най-малко 500 Ma.

При хората инсулинът се състои от 2 полипептидни вериги, означени като А и В вериги, свързани с два дисулфидни моста. Пълната молекула съдържа 51 аминокиселини с молекулно тегло 5800.

Инсулинът се синтезира от бета-клетки под формата на едноверижен прекурсор - проинсулин и от своя страна от препроинсулин. Скоростта на секреция на инсулин варира от 0.25 до 1.5 U / h.

Стимулантите на синтеза и секрецията на инсулин включват: глюкоза, маноза, левцин, растежен хормон, глюкагон. Адреналинът инхибира инсулиновия синтез.

В нормалните острови, бета клетките съставляват 60%, алфа клетки - 25% (глюкагон) и делта клетки - 10% (соматостатин).

Островът на Лангерханс е малък орган (мини-орган), чиито клетки се координират в отговор на външни стимули и техните собствени паракринни влияния.

Инсулин и неговите антагонисти, които вече бяха споменати, контролират всички метаболитни процеси, протичащи в черния дроб, мастната тъкан и мускулите. Нека поговорим по-подробно за тези метаболитни нарушения, които се инициират от инсулиновата недостатъчност при захарен диабет.

Въглехидратният метаболизъм: способността на черния дроб да използва глюкозата намалява, гликогенолизата и глюконеогенезата рязко се повишават (последното се дължи на активирането на цикъла на Cory, който го свързва с гликолизата), намалява активността на цикъла на Krebs и пентозофосфатната оксидация на глюкозата. Последните са алтернативни начини за метаболизъм на глюкозата, които са важни в патогенезата на усложненията на захарния диабет.

Мастният метаболизъм: захарният диабет е придружен от значително "изпразване" на мастните депа, т.е. активиране на липолиза (процес,

който се контролира от инсулин-зависима липаза). В резултат на това може да се появи вторична хипертриглицеридемия. Черният дроб увеличава съдържанието на мазнини, повечето от които може да окислява само до нивото на ацетил-CoA. След това двувъглеродните фрагменти образуват ацетооцетна, бета-хидроксимаслена киселина и ацетон.

Тези вещества се наричат ​​колективни кетонни тела. Тъй като присъстват в прекомерни количества, те влошават метаболитната ацидоза, докато ацетонът допринася за характерния плодов аромат на пациента при дишане. На фона на повишеното производство на кетонни тела, образуването на ТГ в черния дроб се увеличава, което води до неговата мастна дегенерация. Образуван в черния дроб, ацетоацетата и бета-хидроксимаслената киселина влизат в кръвния поток и циркулират в съотношение 1: 3. Те се подлагат на окисление в мускулната тъкан и се използват частично от мозъчните клетки като алтернатива на енергийния субстрат на глюкозата.

Протеинов метаболизъм: намалява синтеза на протеини и увеличава неговия катаболизъм, главно в чувствителни към инсулин тъкани (мускули).

Този процес е съпроводен от загуба на азот от организма, както и от освобождаване на К и други вътреклетъчни йони в кръвта, последвано от екскреция на К с урина.

Така липсата на инсулин се характеризира с невъзможност за възстановяване или увеличаване на запасите от енергийни вещества в тялото, когато се консумира храна.

Симптомите и признаците на диабет могат да се разделят на три групи:

1) директно свързано с повишаване на глюкозата в плазмата (например, полидипсия и полиурия);

2) поради специфични отдалечени прояви на диабет (микро- и макроангиопатии, невропатия);

3) свързано с ускоряване на развитието или повишена чувствителност към патологични процеси, възникващи в общата популация (атеросклероза, инфекции на кожата и пикочните пътища).

Ако хипергликемията е толкова изразена, че води до постоянна глюкозурия (50-300 g / ден), тогава се появяват "поли" признаци на диабет: полидипсия, полиурия, полифагия.

Рязките колебания в кръвната глюкоза могат да причинят замъгляване на зрението поради промени във водното съдържание на лещата в отговор на промените в осмоларността на плазмата.

Без значение колко тежки са клиничните симптоми на диабета,

повечето от фаталните усложнения, свързани с една или повече късни прояви на захарен диабет:

1) макроангиопатии (атеросклероза на съдове на мозъка, сърцето, бъбреците или съдовете на долните крайници);

2) микроангиопатия (капиляри на бъбреците или ретината);

3) невропатия - нарушена проводимост на периферните и / или автономните нерви.

Атеросклерозата при пациенти със захарен диабет се развива по-рано от обикновено. Освен това се счита, че захарният диабет е придружен от ускорено стареене на организма. Смята се, че атеросклерозата може да бъде засилена поне по три начина:

1) под действието на прекомерно количество растежен хормон, може да се увеличи пролиферацията на гладките мускулни клетки;

2) повишеният синтез на тромбоксан допринася за адхезията на тромбоцитите и освобождаването на митоген;

3) при диабет, като една от проявите на характерна липемия, повишаване нивото на LDL холестерола и намаляване на съдържанието на HDL. В резултат на това се увеличава вредният ефект на LDL.

Близо до инсулиновия ген се открива ДНК област, състояща се от 2500 базови двойки (U-алел), която служи като постоянен генетичен маркер за чувствителност на атеросклероза не само при тип II, но и при тип I, както и при хора без диабет. По този начин предразположеността към атеросклероза може да бъде генетична и може да бъде реализирана при пациенти с диабет по-често, отколкото при тези без нея.

Микроангиопатията при захарен диабет най-често се проявява чрез лезии на бъбречните капиляри и ретината. Увреждането на бъбреците (синдром на Kimmelstil-Wilson) при захарен диабет е основната причина за смъртта на младите хора. Диабетната ретинопатия понастоящем е една от водещите причини за слепота в САЩ (85%).

В основата на тези състояния са биохимични промени в диабета. Основната мембрана на гломерулите при захарен диабет съдържа прекомерно количество гликопротеини. Освен това, активността на ензима глюкозилтрансфераза, отговорен за модифицирането на гликопротеините, се увеличава в бъбреците. Прекомерното гликозилиране на белтъци (хемоглобин, албумин и др.) Води до повишено отлагане в микроваскулатурата, което се проявява под формата на микроангиопатия.

Диабетна невропатия може да повлияе на дейността на почти всяка система на тялото и да имитира множество неврологични заболявания. Сензорни, моторни и автономни нерви могат да бъдат включени в процеса. Невропатията може да настъпи с или без демиелизация на влакната. Вегетативната дисфункция при захарен диабет обикновено се проявява с постурална хипотония, импотентност, нарушена стомашно-чревна функция и др.

Днес е възможно само да назовем патогенетичните механизми, които определят развитието на този тип усложнения.

Увреждането на нервната проводимост при захарен диабет може да бъде свързано с намаляване на нивото на миоинозитол в нервната тъкан.

Това е цикличен хекситол, синтезиран в нервната тъкан от глюкоза и необходим за синтеза на фосфолипиди на клетъчната мембрана.

Доказано е, че при захарен диабет аксоплазменият ток е нарушен, т.е. транспорт на протеини и невротрансмитери от клетъчното тяло по аксони с различна дължина.

Обща черта на всички описани нарушения е тяхното изчезване в условията на лечение на захарен диабет, поне до развитието на макроморфологични промени.

Усложнение от захарен диабет, което изисква незабавна помощ и точна диагноза е диабетната кома. В зависимост от това как

кой метаболитен компонент на диабета го определя

Има кетоацидотична, хиперосмоларна и лактацидемична кома.

Кетокиселинна кома - настъпва, когато се натрупва голямо количество кетонни тела (до 3-5 mmol / l) в кръвта и след това в урината. Плазмената хипергликемия причинява осмодиоз, дехидратация, вторична хипона- и хипокемия. Пациентите развиват специфичен тип дишане, хипотония и ацидоза, а пациентът мирише на ацетон. Загубите на вода понякога са 5-8 l, PA 5+ 0 и K 5+ 0 - 300-500 mmol всеки.

Хиперосмолярният синдром допринася за мозъчния оток. Кръвната захар се повишава до 22-55 mmol / l, в урината 250 mmol / l. Доста бързо развиваща се депресия на ЦНС. При тежка кетоацидоза пациентите стават резистентни към инсулин.

Ацидозата пречи на действието на инсулина, нарушава взаимодействията на хормоналните рецептори върху мембраната и също така инхибира гликолизата на пода на фосфофруктокиназа.

Хиперосмоларната кома без кетоза възниква поради хипергликемия (над 325-350 mosmol / kg) и хипернатриемия, която се дължи на неравномерната загуба на Na и вода по време на гликозурия. Този тип кома се проявява с тревожност на пациента, делириум, мускулна хипертония, гърчове. Смъртността при тази форма на кома е около 40%.

Налице е изразена осмодиреза, глюкозурия, плазмената глюкоза нараства до 30-100 mmol / l. Не е придружен от кетоза, тъй като се наблюдава само при пациенти с частично запазен апарат за островчета. В същото време, оставащият брой бета-клетки осигурява освобождаването на определено количество инсулин, което е достатъчно, за да инхибира липолизата и да предотврати кетоза.

Лактицидната кома може да се прояви както при пациенти със захарен диабет, така и без нея при други заболявания. При захарен диабет може да настъпи лактатна ацидоза:

1) в комбинация с кетоза;

2) в комбинация с хиперосмоларна кома без кетоза (при 40-60% от пациентите);

3) като спонтанно метаболитно нарушение;

4) поради недостатъчно кръвоснабдяване на тъканите поради кардиогенен, хиповолемичен или септичен шок.

Поради нарушение на ресинтезата на гликоген от лактат и трудността на метаболизма му в цикъла на ТСА, съдържанието на млечна киселина се увеличава 1,5-2 пъти. Клинично се проявява в дълбоки затруднения в дишането, дехидратация, болки в корема.

Обобщавайки, трябва да се каже, че нарушение на метаболизма на въглехидратите, в допълнение към реалните нозологични форми, се среща в почти всяка привидно несвързана патология. Съвременната медицина съдържа повече въпроси, отколкото отговори. Вашата задача е да интегрирате за себе си основните принципи на патофизиологията и клиничните дисциплини, нито една от които не може да съществува без връзка с метаболизма.

194.48.155.245 © studopedia.ru не е автор на публикуваните материали. Но предоставя възможност за безплатно ползване. Има ли нарушение на авторските права? Пишете ни Свържете се с нас.

Деактивиране на adBlock!
и обновете страницата (F5)
много необходимо


Следваща Статия
Какво е TSH (тироид-стимулиращ хормон) и неговите функции